Contraindicação do Cloridrato de Dopamina – Teuto
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) não deve ser administrado a pacientes com feocromocitoma, ou com hipersensibilidade aos componentes da fórmula, hipertireoidismo, em presença de taquiarritmias não tratadas ou de fibrilação ventricular.
População especial
Pacientes idosos
Em
pacientes idosos
, devem-se seguir as orientações gerais descritas na bula, porém é recomendável iniciar o tratamento utilizando-se a dose mínima.
Pacientes pediátricos
A segurança, a eficácia e a dose adequada de cloridrato de Dopamina (substância ativa) não foram ainda estabelecidas para
pacientes pediátricos
. Contudo, existem relatos na literatura sobre o
uso de Dopamina (substância ativa) em crianças só deverá ser indicado se os benefícios superarem os possíveis riscos
. Deve-se sempre considerar que os efeitos da Dopamina (substância ativa) são dosedependentes e que existe uma grande variabilidade entre pacientes.
Pacientes com insuficiência renal
Na
insuficiência renal
, o uso de Dopamina (substância ativa) deve ser limitado aos pacientes com adequado volume intravascular que não tenham débito urinário adequado após terem recebido diuréticos apropriados. A Dopamina (substância ativa) deve ser descontinuada se o paciente não responder à terapia. Caso a oligúria persista, a Dopamina (substância ativa) deve ser diminuída gradualmente nas 24 horas seguintes.
Pacientes com hipertensão arterial
Pacientes com
hipertensão arterial
respondem de forma intensa à Dopamina (substância ativa), mesmo em doses baixas (2mcg/kg/min). Seu uso pode determinar aumento significante na natriurese e na fração de excreção de sódio, assim como redução da pressão arterial com aumento da frequência cardíaca, ao contrário do que ocorre com pacientes normotensos.
Este fármaco não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. O medicamento está enquadrado na categoria C de risco na gravidez.
Como usar o Cloridrato de Dopamina – Teuto
A solução de cloridrato de Dopamina (substância ativa) é acondicionada em ampolas âmbar para evitar a ação da luz. A solução é incolor a levemente amarelada e deve ser utilizada imediatamente após a abertura da ampola.
O produto é fotossensível; utilizar uma capa escura para o frasco de soro a fim de evitar exposição excessiva da luz solar ou de lâmpadas artificiais.
Nunca utilizar cloridrato de Dopamina (substância ativa) em soluções alcalinas, pois ocorre inativação do princípio ativo.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) deve ser administrado exclusivamente através de infusão intravenosa com a solução diluída antes da administração. Deve ser utilizada uma veia de grande calibre, preferencialmente o braço, evitando-se extravasamento para que não ocorra uma necrose tissular.
É recomendável fazer a diluição imediatamente antes da administração. Uma coloração amarelo-castanha na solução é um indicativo de sua decomposição, não devendo ser utilizada.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) deve ser administrado através de bomba de infusão para garantir o volume preciso.
A monitorização hemodinâmica é essencial para o uso apropriado da Dopamina (substância ativa) em pacientes com doença cardíaca isquêmica e/ou insuficiência cardíaca congestiva. A monitorização deve ser instituída antes, ou assim que possível, durante o tratamento. A administração de cloridrato de Dopamina (substância ativa) deve ser interrompida gradualmente para evitar o aparecimento de hipotensão aguda.
Posologia
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) deve ser diluído antes da administração.
A infusão pode ser iniciada com doses de 1 – 5mcg/kg/min, sendo aumentadas a seguir, com intervalos de 5 – 10 minutos até a obtenção dos efeitos terapêuticos desejados.
Normalmente as doses necessárias ficam entre 5 – 10mcg/kg/min, podendo em alguns casos chegar até 20 – 50mcg/kg/min. A administração de doses superiores a 50mcg/kg/min deve ser feita somente em pacientes com insuficiência circulatória muito grave.
A redução do fluxo urinário sem hipotensão pode indicar necessidade de redução da dose
Para minimizar os efeitos colaterais deve ser utilizada a menor dose que resulte em desempenho hemodinâmico satisfatório. A monitorização hemodinâmica é essencial para o uso apropriado da Dopamina (substância ativa) em pacientes com doença cardíaca isquêmica e/ou insuficiência cardíaca congestiva e deve ser instituída antes ou, assim que possível, durante o tratamento.
A administração de cloridrato de Dopamina (substância ativa) deve ser interrompida gradualmente (enquanto se expande o volume plasmático com soluções intravenosas), para evitar o aparecimento de hipotensão aguda.
Na insuficiência renal, baixas doses de Dopamina (substância ativa) (0,5 a 2mcg/kg/min) demonstraram aumentar o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, além de inibir a reabsorção tubular proximal de sódio em pacientes normovolêmicos com função renal normal. Entretanto, a resposta diminui com infusões prolongadas. Desta forma, cloridrato de Dopamina (substância ativa) deve ser limitado a pacientes com adequado volume intravascular que não apresentam débito urinário adequado com o uso de diuréticos apropriados.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) deve ser descontinuado se o paciente não responder à terapia. Caso a oligúria persista, a Dopamina (substância ativa) deve ser diminuída gradualmente nas 24 horas seguintes.
Após alcançar melhora dos valores pressóricos, da diurese e das condições circulatórias gerais, a infusão deve continuar na dose que demonstrou ser mais eficaz ao paciente.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) contém 50mg de substância ativa em 10mL; portanto, adicionando-se 1 ampola em 250mL de soro fisiológico ou soro glicosado, obtém-se uma solução onde 1mL (20 gotas) contém 200mcg de substância ativa. Cada gota de solução conterá 10mcg de cloridrato de Dopamina (substância ativa).
No caso de se medicar um paciente de 70kg com uma dose de 5mcg/kg/min, é necessário administrar uma dose total de 350mcg/min., ou 1,75mL da solução, que correspondente a 35 gotas/min.
Precauções do Cloridrato de Dopamina – Teuto
Administrar exclusivamente por infusão intravenosa lenta.
Em pacientes com choque secundário a infarto do miocárdio, a administração deve ser cuidadosa e em baixas doses.
Pacientes com história de doenças vasculares periféricas apresentam maior risco de isquemia de extremidades.
Hipovolemia deve ser corrigida antes do início da infusão de Dopamina (substância ativa).
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) não deverá ser administrado na presença de taquiarritmia ou fibrilação ventricular.
Não se deve adicionar cloridrato de Dopamina (substância ativa) a soluções alcalinas, como o bicarbonato de sódio, pois a substância ativa será inativada.
Pacientes que estejam sendo medicados com IMAO deverão receber dosagens reduzidas de cloridrato de Dopamina (substância ativa) porque a Dopamina (substância ativa) é metabolizada pela MAO e a inibição desta enzima prolonga e potencializa o efeito do cloridrato de Dopamina (substância ativa). A dose inicial, nestes casos, deverá ser reduzida até a 1/10 da dose normal.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) aumenta a frequência cardíaca e pode induzir ou exacerbar arritmias ventriculares ou supraventriculares. Além disso, mesmo em baixas doses, os efeitos vasoconstritores arteriais e venosos da Dopamina (substância ativa) podem exacerbar a congestão pulmonar e comprometer o débito cardíaco. Ocasionalmente esses efeitos requerem a redução da dose ou a suspensão da droga.
A despeito da melhora hemodinâmica, o consumo de oxigênio e a produção de lactato pelo miocárdio podem aumentar em resposta a doses mais elevadas de cloridrato de Dopamina (substância ativa), indicando que o suprimento sanguíneo coronário não aumenta suficientemente para compensar o aumento do trabalho cardíaco. Esse desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio pode induzir ou exacerbar a isquemia miocárdica.
Condições como hipovolemia, hipóxia, hipercapnia e acidose devem ser corrigidas antes da administração de cloridrato de Dopamina (substância ativa). O produto não deve ser administrado a pacientes alérgicos a sulfitos, pois contém bissulfito em seu veículo. Pacientes com história de doença vascular periférica secundária a aterosclerose, diabetes ou doença de Raynaud apresentam risco aumentado de isquemia das extremidades.
As propriedades vasoconstritoras da Dopamina (substância ativa) impedem sua administração pela via subcutânea ou intramuscular. O produto é inativado quando administrado pela via oral.
População Especial
Gravidez e Lactação
Não há estudos dirigidos e bem controlados sobre o uso de cloridrato de Dopamina (substância ativa) em mulheres grávidas e lactantes. Estudos em animais não têm evidenciado efeitos teratogênicos.
O uso de Dopamina (substância ativa) pode induzir a ocorrência de contrações uterinas e, dependendo da dose, o trabalho de parto.
Este fármaco não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. O medicamento está enquadrado na categoria C de risco na gravidez.
Reações Adversas do Cloridrato de Dopamina – Teuto
Não existem dados que suportem uma estimativa de frequência das reações adversas. A frequência e a incidência dos eventos adversos não estão bem definidas devido às próprias condições para as quais o fármaco está indicado.
Sistema Cardiovascular
- Arritmia ventricular (com doses muito elevadas);
- Batimentos ectópicos;
- Taquicardia;
- Dor anginosa;
- Palpitação;
- Distúrbios da condução cardíaca;
- Complexo QRS alargado;
- Bradicardia;
- Hipotensão;
- Hipertensão;
- Vasoconstrição.
Sistema Respiratório
- Dispneia.
Sistema Gastrointestinal
- Náusea;
- Vômitos.
Sistema Metabólico / Nutricional
- Azotemia.
Sistema Nervoso Central
- Cefaleia;
- Ansiedade.
Sistema dermatológico
- Piloereção.
Outros
Gangrena das extremidades ocorreu quando doses moderadas a altas foram administradas por períodos prolongados ou em pacientes com doença vascular oclusiva recebendo baixas doses de Dopamina (substância ativa).
Os poucos casos de cianose periférica foram relatados.
Informe seu médico sobre o aparecimento de reações desagradáveis. As mais frequentes são náuseas, vômitos, taquicardia, batimentos ectópicos, dor precordial, dispneia, cefaleia e vasoconstrição indicada por aumento desproporcional na pressão diastólica.
Efeitos desagradáveis incluindo náuseas, vômitos, taquicardia, batimentos ectópicos, dor precordial, dispneia, cefaleia e vasoconstrição indicada por aumento desproporcional na pressão diastólica. Ocasionalmente podem aparecer azotemia, bradicardia, anormalidades na condução cardíaca e piloereção. Pode ocorrer hipertensão associada a superdosagem. Uma vez que a Dopamina (substância ativa) é metabolizada pela MAO, a dose deve ser grandemente reduzida em pacientes recentemente tratados com substâncias que inibem esta enzima.
Em pacientes com distúrbios vasculares pré-existentes, foram observadas alterações periféricas de tipo isquêmico com tendência à estase vascular e gangrena.
A meia-vida plasmática de cloridrato de Dopamina (substância ativa) é de cerca de 2 minutos, o que significa que eventuais efeitos colaterais podem ser controlados com a suspensão temporária ou definitiva da administração.
Os efeitos colaterais mais frequentes observados com a infusão intravenosa de cloridrato de Dopamina (substância ativa) foram batimentos ectópicos, taquicardia, dor anginosa, palpitações, hipotensão, vasoconstrição, náuseas e vômitos, cefaleia e dispneia, especialmente com o uso de altas doses.
Ocasionalmente foram relacionadas bradicardia e condução cardíaca aberrante, piloereção e azotemia. Hipertensão arterial foi relatada no caso de superdose.
A frequência e a incidência dos eventos adversos não estão bem definidas devido às próprias condições para as quais o fármaco está indicado.
De forma similar à norepinefrina, cloridrato de Dopamina (substância ativa) provoca descamação e necrose isquêmica tecidual superficial da pele se ocorrer extravasamento. Para antagonizar o efeito vasoconstritor de um eventual extravasamento podem ser infiltrados na área afetada 5 a 10mg de fentolamina diluídos em 10 a 15mL de solução salina fisiológica, minimizando o aparecimento da necrose e da descamação.
A infusão de Dopamina (substância ativa), mesmo em doses baixas, pode diminuir a concentração sérica de prolactina em pacientes graves.
Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.
Interação Medicamentosa do Cloridrato de Dopamina – Teuto
Pacientes em uso de inibidores da monoamino-oxidase (como a isocarboxazida, o cloridrato de pargilina, o sulfato de tranilcipromina e o sulfato de fenelzina) devem ser tratados com um décimo da dose usual de cloridrato de Dopamina (substância ativa), uma vez que os IMAOs podem potencializar os efeitos do cloridrato de Dopamina (substância ativa).
Antidepressivos tricíclicos podem potencializar o efeito cardiovascular de agentes adrenérgicos.
Agentes com efeitos hemodinâmicos similares (por exemplo, os efeitos iniciais do tosilato de bretílio) podem ser sinérgicos à Dopamina (substância ativa). Pacientes recebendo fenitoínas podem apresentar hipotensão durante a administração do cloridrato de Dopamina (substância ativa).
O produto deve ser usado com extrema cautela durante anestesia com ciclopropano, halotano ou outros anestésicos voláteis, uma vez que estes aumentam a sensibilidade do miocárdio, podendo ocorrer arritmias ventriculares.
A administração concomitante de doses baixas de Dopamina (substância ativa) e diuréticos pode produzir um efeito aditivo ou potencializador do aumento de fluxo urinário.
O uso concomitante de vasopressores (como ergonovina) e algumas drogas ocitócicas pode resultar em hipertensão grave.
Efeitos cardíacos da Dopamina (substância ativa) são antagonizados por bloqueadores beta-adrenérgicos, tais como o propranolol e o metoprolol.
A vasoconstrição periférica causada por altas doses de Dopamina (substância ativa) é antagonizada por bloqueadores alfa-adrenérgicos.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) não deve ser adicionado a soluções que contenham bicarbonato de sódio ou outras soluções alcalinas intravenosas, uma vez que a droga é lentamente inativada em pH alcalino. Porém, a cinética dessa reação é suficientemente lenta para que o cloridrato de Dopamina (substância ativa) e as soluções alcalinas (aminofilina, fenitoínas, bicarbonato de sódio, etc), administradas em curto período, possam ser injetadas pelo mesmo cateter venoso.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) apresenta incompatibilidade com furosemida, tiopental sódico, insulina, ampicilina e anfotericina B; misturas com sulfato de gentamicina, cefalotina sódica ou oxacilina sódica devem ser evitadas.
O cloridrato de Dopamina (substância ativa) pode determinar níveis falsamente elevados de glicose com o uso de aparelhos manuais que usam métodos eletroquímicos de análise.
Ação da Substância Cloridrato de Dopamina – Teuto
Resultados de eficácia
A Dopamina (substância ativa) é um agonista adrenérgico intravenoso que mimetiza a ação da Dopamina (substância ativa) endógena. A Dopamina (substância ativa) endógena é um neurotransmissor e precursor metabólico da noradrenalina e da adrenalina. Os efeitos hemodinâmicos da Dopamina (substância ativa) são dose-dependente. A Dopamina (substância ativa) tem vários usos clínicos devido à sua ação inotrópica, cronotrópica e vasopressora.
Em doses baixas, dilata os vasos sanguíneos renais e mesentéricos, através da estimulação de receptores dopaminérgicos específicos, melhorando o fluxo sanguíneo renal e mesentérico e a excreção de sódio. Em doses mais elevadas, a Dopamina (substância ativa) estimula os receptores ?-adrenérgicos do miocárdio, enquanto que em doses ainda mais elevadas estimula os receptores ?-adrenérgicos e eleva a pressão arterial.
A Dopamina (substância ativa) apresenta vantagens quando comparada à noradrenalina: aumenta o débito cardíaco, o fluxo sanguíneo global, o fluxo sanguíneo renal e hepatoesplâncnico.
A Dopamina (substância ativa) é o agente vasopressor de primeira linha recomendado para o tratamento do choque séptico
Em pacientes com sinais clínicos de choque e hipotensão não responsivos à reposição volêmica agressiva inicial, a Dopamina (substância ativa) é o agente de primeira linha para o aumento da pressão arterial. A cateterização da artéria pulmonar é útil para orientar a terapia.
Estudos clínicos evidenciaram que a Dopamina (substância ativa) elevou a pressão arterial média em 24% dos pacientes sépticos que permaneciam hipotensos após expansão volêmica.
A Dopamina (substância ativa) elevou a pressão arterial média e débito cardíaco devido ao aumento do volume sistólico e em menor influência na frequência cardíaca. A dose média de Dopamina (substância ativa) necessária para a restauração da pressão arterial foi de 15mcg/kg/min.
Durante a ressuscitação cardiopulmonar, a Dopamina (substância ativa) pode ser usada para tratar hipotensão arterial, principalmente quando ele é associado com bradicardia sintomática ou após o retorno da circulação espontânea.
Vários estudos sugerem que a Dopamina (substância ativa) parenteral dado de forma intermitente ou contínua melhora a sintomatologia de pacientes cuidadosamente selecionados com insuficiência cardíaca sintomática grave e avançada.
A Dopamina (substância ativa) apresenta indicação de uso no choque anafilático em decorrência do aumento de permeabilidade vascular, vasodlilatação e hipotensão. A dose recomendada é de 2 a 20mcg/kg/minuto.
Embora infusões de Dopamina (substância ativa) em dose baixa dilatem arteríolas renais e aumentam o fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular, estudos clínicos não demonstram que a Dopamina (substância ativa) é eficaz no tratamento da insuficiência renal aguda oligúrica.
O uso rotineiro da Dopamina (substância ativa) em baixa dose para o tratamento ou prevenção de insuficiência renal aguda não é mais recomendado.
Além disso, as evidências de ensaios clínicos recentes demonstram que Dopamina (substância ativa) em dose baixa não impede a insuficiência renal aguda em pacientes criticamente doentes com disfunção renal inicial.
Retenção hidrossalina de etiologia variada
Diversos estudos demonstraram um aumento significativo da diurese natriurética com o uso de baixas doses de Dopamina (substância ativa).
A Dopamina (substância ativa) também estimula receptores dopaminérgicos. Este estímulo resulta em aumento da perfusão esplâncnica e renal facilitando a resolução do edema pulmonar.
Doses baixas de Dopamina (substância ativa) produzem um aumento do débito urinário em pacientes críticos de terapia intensiva euvolêmicos e oligúricos.
Preparo pré-operatório de pacientes de alto risco
As diretrizes do Surviving sepsis campaign 2008 recomendam que baixas doses de Dopamina (substância ativa) não devam ser utilizadas para proteção renal.
Características farmacológicas
O cloridrato de Dopamina (substância ativa), uma catecolamina que ocorre naturalmente, é um agente vasopressor inotrópico. O nome químico é cloridrato de 3,4 diidroxifenetilamina e o peso molecular é 189,65. O cloridrato de Dopamina (substância ativa) é sensível a álcalis, sais de ferro e agentes oxidantes. A solução injetável é incolor ou levemente amarelada.
A Dopamina (substância ativa) é um agente simpaticomimético formado normalmente no organismo pela descarboxilação da levodopa, sendo tanto um neurotransmissor (principalmente no cérebro), como um precursor químico da norepinefrina. Apresenta características distintas das demais catecolaminas uma vez que, ao contrário da norepinefrina, epinefrina e isoproterenol, a Dopamina (substância ativa) aumenta o fluxo sanguíneo para o rim em baixas doses, mas não aumenta a frequência cardíaca nem a pressão arterial sistêmica.
No homem normal, a infusão do cloridrato de Dopamina (substância ativa) diminui a resistência periférica e causa vasodilatação mesentérica e renal. O fluxo sanguíneo renal, a taxa de filtração glomerular, o fluxo urinário e a excreção de sódio são aumentados. A Dopamina (substância ativa) também tem efeito direto sobre o coração: o débito cardíaco diminui, mas existe frequentemente pequena alteração na pressão arterial ou na frequência cardíaca.
Os maiores efeitos cardiovasculares são resultado da ação desta substância sobre os receptores adrenérgicos alfa e beta e sobre os receptores dopamínicos específicos nos vasos renais e mesentêricos; a vasodilatação renal e mesentérica não é bloqueada por substâncias bloqueadoras alfa e beta.
Propriedades Farmacodinâmicas
A Dopamina (substância ativa) é um agente adrenérgico precursor da norepinefrina que estimula receptores dopaminérgicos, beta1-adrenérgicos e alfa-adrenérgicos, dependendo da dose utilizada. Doses baixas de Dopamina (substância ativa) (0,5 a 2mcg/kg/min) estimulam os receptores dopaminérgicos a provocar vasodilatação cerebral, renal e mesentérica, mas o tônus venoso é aumentado em decorrência da estimulação alfa-adrenérgica.
O débido urinário pode aumentar, mas a frequência cardíaca e a pressão arterial geralmente não se alteram. Com taxas de infusão de 2 a 10mcg/kg/min, a Dopamina (substância ativa) estimula os receptores beta1 e alfa-adrenérgicos. A estimulação beta1-adrenérgica aumenta o débito cardíaco, que parcialmente antagoniza a vasoconstrição por estímulo alfa-adrenérgico. Em consequência, ocorre aumento do débito cardíaco e discreto aumento da resistência vascular sistêmica. Com doses acima de 2,5mcg/kg/min a Dopamina (substância ativa) produz substancial aumento no tônus venoso e na pressão venosa central.
Com velocidade de infusão maior do que 10mcg/kg/min os efeitos alfa-adrenérgicos da Dopamina (substância ativa) predominam, o que resulta em vasoconstrição renal, mesentérica, arterial periférica e venosa, com aumento expressivo da resistência vascular sistêmica e pulmonar, com consequente aumento da pré-carga.
Taxas de infusão superiores a 20mcg/kg/min produzem efeitos hemodinâmicos semelhantes aos da norepinefrina, predominando a estimulação de receptores alfa de Dopamina (substância ativa), causando vasoconstrição e prevalecendo os efeitos dopaminérgicos, revertendo a vasodilatação renal (diminuição do fluxo sanguíneo renal) e a natriurese. A ação inotrópica da Dopamina (substância ativa) no coração está associada com um menor efeito de aceleração cardíaca e uma incidência mais baixa de arritmias.
A Dopamina (substância ativa) não é somente um precursor de epinefrina e uma causa da liberação de catecolaminas endógenas, mas alguns dos seus efeitos cardiovasculares ocorrem pela estimulação dos receptores específicos de Dopamina (substância ativa).
Como ocorre com todos os agentes vasoativos, existe substancial variabilidade de resposta à Dopamina (substância ativa), a qual é ainda dependente do estado clínico do paciente quando da administração do fármaco. Assim, a dose da droga deve ser ajustada ao efeito hemodinâmico desejado. A Dopamina (substância ativa) aumenta o trabalho do miocárdio sem aumentar compensatoriamente o fluxo coronário. A desproporção entre oferta e consumo de oxigênio pode resultar em isquemia miocárdica.
Propriedades Farmacocinéticas
O início da atividade da Dopamina (substância ativa) após administração intravenosa (efeito dopaminérgico) é de 5 minutos e a duração do efeito de uma dose única é de 10 minutos.
A meia-vida de distribuição da Dopamina (substância ativa) é de 1,8 minutos, a uma taxa de infusão de 1 a 20mcg/kg/min por 1 a 6 dias (criança de 3 meses a 13 anos) e o volume de distribuição aparente varia de 1,81 a 2,45L/Kg.
Em estudos com animais, comprovou-se que a Dopamina (substância ativa) atravessa a barreira placentária.
Em crianças, cruza a barreira hematoencefálica, embora em adultos isto não ocorra de forma significante.
Setenta e cinco por cento de uma dose é metabolizada no fígado, rins e plasma em ácido homovanílico inativo, e 25% é metabolizada em epinefrina nas terminações nervosas adrenérgicas.
Parecem existir marcantes diferenças na taxa de degradação metabólica da Dopamina (substância ativa) exógena em função da idade e da concentração em crianças gravemente doentes, o que determina variações interindividuais nas concentrações plasmáticas de equilíbrio em pacientes recebendo taxas de infusão similares.
Em queimados, o metabolismo encontra-se diminuído e a utilização da Dopamina (substância ativa) parece ser aumentada.
Cerca de 80% do fármaco é excretado pela urina como ácido homovanílico e seus metabólicos da epinefrina, em 24 horas; uma pequena parte é excretada de forma inalterada.
A meia-vida plasmática foi de 2 minutos e a meia-vida de eliminação em crianças foi de 26 minutos e em lactentes, foi de 7 minutos.