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Bula do Gilenya

Gilenya não cura a esclerose múltipla, mas ajuda a reduzir o número de recidivas que ocorrem e diminuir o acúmulo de problemas médicos devido à esclerose múltipla (progressão da doença).

Como o Gilenya funciona?


Gilenya pode alterar a forma que o sistema imune do corpo funciona e ajuda a combater ataques ao sistema imune, afetando a habilidade de algumas células brancas sanguíneas de se moverem livremente no sangue e impedindo as células que causam inflamação de chegarem ao cérebro. Isto reduz os danos nos nervos causados pela esclerose múltipla.

Gilenya também pode ter um efeito direto e benéfico em certas células do cérebro (células neurais) envolvidas na reparação ou redução dos danos causados pela esclerose múltipla.

Em estudos clínicos, Gilenya demonstrou reduzir o número de ataques (por pouco mais da metade) e como uma consequência, reduziu o número de recidivas graves e recidivas que devem ser tratadas no hospital, prolongando o tempo sem recidivas e diminuindo a progressão da doença (por cerca de um terço).

Se você tiver perguntas sobre como Gilenya funciona ou porque este medicamento foi indicado para você, pergunte ao seu médico.

Contraindicação do Gilenya

Não tome Gilenya se você:

Como usar o Gilenya

Siga as instruções do seu médico cuidadosamente. Não exceda a dose recomendada.

Tome Gilenya uma vez ao dia com meio copo de água. Gilenya pode ser tomado com ou sem alimentos.

Tomar Gilenya no mesmo horário todos os dias poderá ajudar você a se lembrar de quando tomar seu medicamento.

Posologia do Gilenya


A dose é de uma cápsula ao dia (0,5 mg de fingolimode).

Por quanto tempo tomar Gilenya

Não pare de tomar Gilenya ou mude sua dose sem falar com seu médico.

Se você tiver dúvidas sobre por quanto tempo tomar Gilenya, fale com seu médico ou farmacêutico.

Se você parar de tomar Gilenya

Não pare de tomar Gilenya ou mude sua dose sem falar com seu médico. Gilenya ficará no seu corpo por até 2 meses após a interrupção. Sua contagem de células brancas sanguíneas (contagem linfocítica) também poderá ficar baixa durante este período de tempo e os efeitos descritos nesta bula ainda podem ocorrer.

Se você parar de tomar Gilenya por 1 dia ou mais durante seu primeiro mês de tratamento, ou se você parar mais que duas semanas após seu primeiro mês de tratamento com Gilenya, os efeitos iniciais na sua frenquência cardíaca podem ocorrer novamente. Quando você reiniciar o tratamento com Gilenya, seu médico pode decidir monitorar sua frequência cardíaca, pressão sanguínea a cada hora, realizar eletrocardiogramas ou manter você sob monitoramento durante a noite.

A dose máxima recomendada de Gilenya é de uma cápsula de 0,5 mg ao dia.

Siga a orientação de seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento.

Não interrompa o tratamento sem o conhecimento do seu médico.

Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.

O que devo fazer quando eu me esquecer de usar o Gilenya?


Se você esquecer uma dose, tome a próxima dose conforme planejado. Não tome uma dose dobrada para compensar a dose esquecida.

Se você estiver tomando Gilenya há menos de 2 semanas e esqueceu de tomar a dose por um dia, entre em contato com seu médico imediatamente. Seu médico pode decidir colocá-lo em observação no período até a próxima dose.

Em caso de dúvidas, procure orientação do farmacêutico ou de seu médico, ou cirurgião-dentista.

Precauções do Gilenya

Siga as orientações do seu médico cuidadosamente. Elas podem diferir das informações gerais contidas nesta bula.

Será solicitado que você faça um ECG (eletrocardiograma) para verificar a saúde do seu coração antes que você inicie o tratamento com Gilenya e um segundo eletrocardiograma, ao final do período de observação de 6 horas após você tomar a primeira dose de Gilenya. Sua frequência cardíaca e pressão arterial também serão verificadas a cada hora, por um profissional de saúde, durante essas 6 horas do período de observação.

No caso de um eletrocardiograma anormal ou diminuição da frequência cardíaca no final do período de observação de 6 horas, você pode ser observado por mais tempo e durante a noite, se necessário, por um profissional de saúde. A mesma recomendação pode se aplicar se você iniciar o tratamento novamente após uma pausa da terapia com Gilenya, dependendo de quanto tempo for a pausa do tratamento e em quanto tempo você está reiniciando o tratamento.

Verificar a condição de seu coração é particularmente importante se qualquer uma das seguintes condições se aplica a você. O seu médico pode decidir não utilizar Gilenya. Se o seu médico considerar que Gilenya é bom para você, ele (a) pode encaminhá-lo primeiro para um cardiologista (médico especializado em doenças do coração). Você também pode ser monitorado durante a noite, por um profissional de saúde, após tomar a primeira dose de Gilenya.

Informe seu médico antes de tomar Gilenya se você:

No início do tratamento, Gilenya pode causar a diminuição da frequência cardíaca. Gilenya também pode causar batimentos cardíacos irregulares principalmente após a primeira dose. Os batimentos cardíacos irregulares geralmente retornam ao normal em menos de um dia. A frequência cardíaca baixa geralmente retorna ao normal dentro de um mês. Se a sua frequência cardíaca diminuir após a primeira dose, você pode sentir tonturas, cansaço ou pode estar consciente do seu batimento cardíaco. Se a sua frequência cardíaca diminuir muito ou sua pressão arterial cair, você pode necessitar de tratamento imediato. Neste caso, você será monitorado durante a noite, por um profissional de saúde e o mesmo processo de observação ocorrido para sua primeira dose de Gilenya também será aplicável para a segunda dose.

Informe seu médico antes de tomar Gilenya se você:

Informe seu médico imediatamente se você tiver algum dos seguintes sintomas ou doenças durante seu tratamento com Gilenya porque pode ser grave:

Uma condição denominada síndrome de encefalopatia posterior reversível foi raramente relatada em pacientes com esclerose múltipla tratados com Gilenya. Os sintomas podem incluir início repentino de dor de cabeça grave, confusão, convulsões e alterações visuais. Um tipo de câncer denominado de carcinoma basocelular (CBC) e outros neoplasmas cutâneos foram reportados em pacientes com esclerose múltipla tratados com Gilenya. Sintomas de CBC podem incluir nódulo na pele (e.x. nódulos perolados brilhantes), manchas ou feridas abertas que não cicatrizam dentro de semanas. Sintomas de outras neoplasias cutâneas podem incluir crescimento anormal ou alterações do tecido da pele, como por exemplo, nevo melanócito (pequenas manchas marrons regulares na pele, salientes ou não, são popularmente conhecidos por pintas e sinais) que podem apresentar como uma alteração na cor, forma ou tamanho ao longo do tempo.

Reações Adversas do Gilenya

Assim como todos os medicamentos, pacientes em tratamento com Gilenya podem apresentar efeitos adversos, embora nem todos os apresentem.

Alguns efeitos podem ocorrer com certa frequência, que está definida abaixo.

Comum (pode afetar mais de 1 em 10 pessoas)

Incomum (pode afetar até 1 em cada 100 pessoa)

Raras (pode afetar até 1 em cada 1.000 pessoas)

Uma condição denominada Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível. Os sintomas podem incluir início repentino de dor de cabeça grave, confusão, convulsões e alterações na visão.

Muito raro (pode afetar até 1 em cada 10.000)

Tumor relacionado com a infecção pelo vírus do herpes humano 8 (sarcoma de Kaposi).

Casos isolados

Irregularidade grave no batimento cardíaco, que é temporária e volta ao normal durante o período de observação de 6 horas.

Frequência desconhecida

Se você apresentar quaisquer destes sintomas, avise seu médico imediatamente.

Outros efeitos adversos possíveis

Muito comum (pode afetar mais de 1 em cada 10 pessoas)

Comum (pode afetar até 1 em cada 10 pessoas)

Frequência desconhecida (frequência não pode ser estimada a partir dos dados disponíveis)

Se qualquer um destes sintomas afetar você gravemente, avise seu médico.

Se você notar qualquer outro efeito adverso não mencionado nesta bula, por favor, informe seu médico ou farmacêutico.

Informe ao seu médico, cirurgião-dentista ou farmacêutico o aparecimento de reações indesejáveis pelo uso do medicamento.

Informe também à empresa através do seu serviço de atendimento.

População Especial do Gilenya

Idosos (acima de 65 anos de idade)

Experiências com Gilenya em idosos são limitadas. Converse com seu médico se você tiver quaisquer preocupações.

Crianças e adolescentes (abaixo de 18 anos de idade)

Gilenya não é indicado para uso em crianças e adolescentes uma vez que não foi estudado em pacientes com esclerose múltipla abaixo de 18 anos.

Gravidez e lactação

Você deve evitar engravidar enquanto estiver tomando Gilenya ou dentro de dois meses após a descontinuação, por causa do risco de prejudicar o feto. Fale com seu médico sobre os riscos associados, e sobre métodos confiáveis para o controle da gravidez que você deverá utilizar durante o tratamento e por 2 meses após a descontinuação do tratamento.

Avise seu médico se você está grávida, acha que está grávida ou se está tentando engravidar.

Se você engravidar enquanto estiver tomando Gilenya avise seu médico imediatamente. Você e seu médico irão decidir o que for melhor para você e para o bebê.

Você não deverá amamentar enquanto estiver tomando Gilenya. Gilenya pode passar para o leite materno e existe um risco de efeitos adversos sérios para o lactente. Fale com seu médico antes de amamentar enquanto estiver tomando Gilenya.

Consulte seu médico ou farmacêutico antes de tomar qualquer medicamento, se você estiver grávida ou amamentando.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.

Dirigir e operar máquinas

Seu médico dirá se sua doença permite que você dirija veículos ou opere máquinas com segurança. Não se espera que Gilenya afete na sua habilidade de dirigir ou operar máquinas.

Composição do Gilenya

Apresentações

Gilenya 0,5 mg – embalagem contendo 28 cápsulas.

Via oral.

Uso adulto.

Composição

Cada cápsula de Gilenya contém:

0,56 mg de cloridrato de fingolimode, equivalente a 0,5 mg de fingolimode.

Excipientes:

manitol, estearato de magnésio, óxido de ferro amarelo, dióxido de titânio, gelatina, tinta de impressão preta e tinta de impressão amarela.

Superdosagem do Gilenya

Se você tiver tomado muitas cápsulas de Gilenya de uma só vez ou se você tiver tomado a primeira dose de Gilenya por engano, entre em contato com seu médico imediatamente.

O seu médico pode decidir observá-lo, medindo a pressão arterial e frequência cardíaca a cada hora, realizar ECGs e ele pode decidir monitorá-lo durante a noite.

Em caso de uso de grande quantidade deste medicamento, procure rapidamente socorro médico e leve a embalagem ou bula do medicamento, se possível.

Ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações.

Interação Medicamentosa do Gilenya

Avise seu médico se você toma ou tomou recentemente algum dos medicamentos abaixo:

Avise seu médico ou farmacêutico se você está tomando ou tomou recentemente qualquer outro medicamento, incluindo os medicamentos isentos de prescrição médica.

Tomando Gilenya com alimentos ou bebidas

Você pode tomar Gilenya com ou sem alimentos.

Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista se você está fazendo uso de algum outro medicamento.

Não use este medicamento sem o conhecimento do seu médico. Pode ser perigoso para a sua saúde.

Ação da Substância Gilenya

Resultados de eficácia 

A eficácia de Cloridrato de Fingolimode (substância ativa)(1) foi demonstrada em dois estudos que avaliaram doses diárias de 0,5 mg e 1,25 mg de Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) em pacientes com esclerose múltipla remitente recorrente.

Os dois estudos incluíram pacientes que haviam apresentado pelo menos 2 recidivas clínicas durante os 2 anos antes da randomização ou pelo menos 1 recidiva clínica durante o 1° ano antes da randomização, e que haviam apresentado uma Escala de Estado de Incapacidade Expandida (EDSS) entre 0 e 5,5. Um terceiro estudo visando a mesma população de pacientes foi concluído após o registro de Cloridrato de Fingolimode (substância ativa).

Estudo D2301 (FREEDOMS)

O estudo D2301 (FREEDOMS) foi um estudo de fase III de 2 anos, randomizado, duplo-cego, placebo controlado em pacientes com esclerose múltipla recidiva-remitente que não haviam recebido betainterferona ou acetato de glatirâmer ao longo de pelo menos 3 meses anteriores e que não haviam recebido natalizumabe ao longo de pelo menos 6 meses anteriores.

Avaliações neurológicas foram realizadas na seleção, a cada 3 meses e no momento de suspeita da recidiva. Avaliações de MRI foram realizadas na seleção, mês 6, mês 12 e mês 24. O desfecho primário foi a taxa de recidiva anual.

A idade média era de 37 anos, a duração mediana da doença era de 6,7 anos e a pontuação mediana basal na EDSS foi de 2,0. Os pacientes foram randomizados para receber Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 0,5 mg (n = 425), Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 1,25 mg (n = 429) ou placebo (n = 418) por até 24 meses.

O tempo mediano recebendo o medicamento no estudo foi de 717 dias com 0,5 mg, 715 dias com 1,25 mg e 718,5 dias com placebo.

A taxa de recidiva anual foi significativamente menor em pacientes tratados com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) do que em pacientes que receberam placebo. O principal desfecho secundário foi o tempo até a progressão da incapacidade confirmada em 3 meses conforme medida por pelo menos um aumento de 1 ponto a partir do valor basal na EDSS (aumento de 0,5 ponto para pacientes com valor de basal de 5,5 na EDSS) mantido por 3 meses.

O tempo até o início da progressão da incapacidade confirmada em 3 meses foi significativamente retardado com o tratamento com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) em comparação com placebo. Não houve diferença significativa entre as doses de 0,5 mg e 1,25 mg em ambos os desfechos.

Os resultados para esse estudo estão demonstrados na Tabela 1 e Figuras 1 e 2.

Tabela 1 Resultados clínicos e de MRI do Estudo FREEDOMS

Todas as análises de desfechos clínicos foram intencionadas para tratar. As análises MRI usaram o conjunto de dados avaliável.
*Indica significância estatística versus placebo nível 0,05 bilateral.
Determinação de valores-p: ARR agregado por regressão binominal negativa ajustada por tratamento, país agrupado, número de recidivas nos últimos 2 anos e EDSS basal; percentual de pacientes mantendo regressão logística livre de recidiva ajustada por tratamento, país, número de recidiva nos últimos 2 anos, e EDSS basal; tempo até a progressão de deficiência confirmada em 3 meses/6 meses pelo modelo de riscos proporcionais de Cox ajustado por tratamento, país agrupado, EDSS basal, e idade; lesões em T2 novas/recentemente ampliadas por regressão binominal negativa ajustada por tratamento e país agrupado; lesões realçadas por Gd pelo rank ANCOVA ajustado por tratamento, país agrupado, e número basal das lesões realçadas por Gd; e alteração % na lesão e volume cerebral pelo rank ANCOVA ajustado por tratamento, país agrupado, e valor basal correspondente.

Figura 1 Gráfico de Kaplan-Meier do tempo até a primeira recidiva confirmada até o Mês 24 – Estudo FREEDOMS (população ITT)

Figura 2 Gráfico cumulativo do tempo até a progressão da deficiência confirmada em 3 meses – Estudo FREEDOMS (população ITT)

Pacientes que completaram o estudo FREEDOMS (D2301) tinham a opção de entrar no estudo de extensão duplo-cego D2301E1(3). 920 pacientes do estudo principal entraram na extensão e foram todos tratados com fingolimode (n = 331 continuaram com 0,5 mg, 289 continuaram com 1,25 mg, 155 trocaram de placebo para 0,5 mg e 145 trocaram do placebo para 1,25 mg). 811 desses pacientes (88,2%) tiveram pelo menos 18 meses de acompanhamento na fase de extensão.

A duração máxima da exposição cumulativa a fingolimode 0,5 mg (principal + extensão) foi de 1.782 dias.

No mês 24 do estudo de extensão, os pacientes que receberam placebo no estudo principal tiveram reduções em taxa de recidiva anual de 55% após a mudança para fingolimode 0,5 mg (razão taxa de recidiva anual 0,45, 95% CI 0,32-0,62, p lt; 0,001). A taxa de recidiva anual para os pacientes que foram tratados com fingolimode 0,5 mg no estudo principal manteve-se baixa durante o estudo de extensão (taxa de recidiva anual de 0,10 no estudo de extensão).

Estudo D2309 (FREEDOMS II)

O estudo D2309 (FREEDOMS II) teve um desenho semelhante ao do estudo D2301 (FREEDOMS): o estudo foi de 2 anos, randomizado, duplo-cego, placebo-controlado, fase III, em pacientes com esclerose múltipla remitente recorrente da esclerose múltipla que não receberam qualquer betainterferona ou acetato de glatirâmer, pelo menos nos 3 meses anteriores e não receberam qualquer natalizumabe durante pelo menos os seis meses anteriores.

Foram realizadas avaliações neurológicas durante a triagem, a cada 3 meses, e no momento da suspeita de recidiva. Avaliações de MRI foram realizadas na triagem, mês 6, mês 12 e mês 24. O objetivo primário foi a taxa de recidiva anual.

A idade média foi 40,5 anos, a duração média da doença foi de 8,9 anos e a média da pontuação da EDSS no início do estudo foi de 2,5. Os pacientes foram randomizados para receber tratamento com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 0,5 mg (n = 358) ou Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 1,25 mg (n = 370) ou placebo (n = 355) por até 24 meses.

O tempo médio com a medicação de estudo foi de 719 dias com 0,5 mg e 719 dias com placebo. Os pacientes randomizados para o braço com dose de fingolimode de 1,25 mg foram trocados de forma cega para receber fingolimode 0,5 mg quando os resultados do estudo de 2.301 ficaram disponíveis e confirmaram um melhor risco benefício da dose mais baixa.

A dose foi alterada para 113 pacientes (30,5%) nesse braço da dose, o tempo médio de fingolimode 1,25 mg neste braço foi de 496,1 dias e 209,8 dias para fingolimode 0,5 mg.

A taxa de recidiva anual foi significativamente inferior nos pacientes tratados com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) em relação aos pacientes que receberam placebo. O primeiro objetivo secundário chave foi a mudança no volume cerebral do valor basal. A perda de volume cerebral foi significativamente inferior no tratamento com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) em comparação com o placebo. O outro objetivo secundário chave foi a confirmação da progressão da incapacidade no tempo de três meses, medida por pelo menos aumento de 1 ponto do valor basal na EDSS (aumento de 0,5 ponto para pacientes com EDSS valor basal de 5,5) sustentado por 3 meses.

O risco de progressão de incapacidade para Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) e placebo não foram estatisticamente diferentes.

Não houve diferenças significativas entre as doses de 0,5 mg e 1,25 mg em qualquer um dos objetivos. Os resultados deste estudo são apresentados na Tabela 2 e na Figura 3.

Tabela 2 Resultados clínicos e de MRI do Estudo FREEDOMS II

Todas as análises de desfechos clínicos foram intencionadas para tratar. As análises MRI usaram o conjunto de dados avaliável.
* Indica significância estatística versus placebo nível 0,05 bilateral.
Determinação de valores-p: ARR agregado por regressão binominal negativa ajustada por tratamento, país agrupado, número de recidivas nos últimos 2 anos e EDSS basal; percentual de pacientes mantendo regressão logística livre de recidiva ajustada por tratamento, país, número de recidiva nos últimos 2 anos, e EDSS basal; tempo até a progressão de deficiência confirmada em 3 meses/6 meses pelo modelo de riscos proporcionais de Cox ajustado por tratamento, país agrupado, EDSS basal, e idade; lesões em T2 novas/recentemente ampliadas por regressão binominal negativa ajustada por tratamento e país agrupado; lesões realçadas por Gd pelo rank ANCOVA ajustado por tratamento, país agrupado, e número basal das lesões realçadas por Gd; e alteração % na lesão e volume cerebral pelo rank ANCOVA ajustado por tratamento, país agrupado, e valor basal correspondente.
Análises adicionais revelaram que resultados na população total não foram significativos devido às progressões falso positivas no subgrupo de pacientes com EDSS basal = 0 (n = 62, 8,7% da população do estudo). Em pacientes com EDSS gt; 0 (n = 651, 91,3% da população do estudo), fingolimode 0,5 mg demonstrou uma redução clinicamente relevante e estatisticamente significativa em relação ao placebo (HR = 0,70, IC (0,50, 0,98), p = 0,040), de acordo com estudo FREEDOMS.

Figura 3 Gráfico Kaplan-Meier para o tempo até a primeira recidiva confirmada até o Mês 24 – Estudo FREEDOMS II (população ITT)

Estudo D2302 (TRANSFORMS)

O Estudo D2302 (TRANSFORMS) foi um estudo de Fase III de 1 ano, randomizado, duplo-cego, duplo-mascarado, ativo-controlado (betainterferona 1a, 30 mcg, intramuscular, uma vez por semana) em pacientes com esclerose múltipla remitente recorrente que não haviam recebido natalizumabe nos últimos 6 meses.

A terapia anterior com betainterferona ou acetato de glatirâmer até o momento da randomização foi permitida.

Avaliações neurológicas foram realizadas na seleção, a cada 3 meses e no momento das suspeitas recidivas.

Avaliações por MRI foram realizadas na seleção e no mês 12. O desfecho primário foi a taxa de recidiva anual.

A idade média era de 36 anos, a duração mediana da doença era de 5,9 anos e a pontuação mediana na EDSS basal foi de 2,0.

Os pacientes foram randomizados para receber Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 0,5 mg (n = 431) ou Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 1,25 mg (n = 426) ou 30 microgramas de betainterferona 1a pela via intramuscular uma vez por semana (n = 435) por até 12 meses.

O tempo médio do estudo recebendo o medicamento de 365 dias com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 0,5 mg, 354 dias com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 1,25 mg e 361 dias com betainterferona 1a.

A taxa de recidiva anual foi significativamente menor em pacientes tratados com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) do que em pacientes que receberam betainterferona 1a IM.

Não houve diferença significativa entre as doses de 0,5 mg e 1,25 mg de Cloridrato de Fingolimode (substância ativa).

Os principais desfechos secundários foram o número de lesões em T2 novas ou recentemente ampliadas e o tempo até o início da progressão da deficiência confirmada em 3 meses conforme medida por pelo menos um aumento de 1 ponto a partir do valor de basal na EDSS (aumento de 0,5 ponto para aqueles com valor basal de 5,5 na EDSS) mantido por 3 meses.

O número de lesões em T2 novas ou recentemente ampliadas foi significativamente menor em pacientes tratados com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) do que em pacientes que receberam betainterferona 1a IM.

Não houve diferença significativa no tempo até a progressão de deficiência confirmada em 3 meses entre pacientes tratados com Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) e betainterferona 1a IM em 1 ano.

Não houve diferença significativa entre as doses de 0,5 mg e 1,25 mg em quaisquer desfechos.

Os resultados para esse estudo são demonstrados na Tabela 3 e Figura 4.

Tabela 3 Resultados clínicos e de MRI do Estudo TRANSFORMS

Todas as análises de desfechos clínicos foram intencionadas para tratar. As análises MRI usaram o conjunto de dados avaliável.
* Indica significância estatística versus betainterferona 1a IM no nível 0,05 bilateral.
Determinação de valores-p: ARR agregado por regressão binominal negativa ajustada por tratamento, país, número de recidivas nos últimos 2 anos e EDSS basal; porcentagem de pacientes mantendo regressão logística livre de recidiva ajustada por tratamento, país, número de recidiva nos últimos 2 anos, e EDSS basal; risco de progressão da deficiência pelo modelo de riscos proporcionais de Cox ajustado por tratamento, país, EDSS basal, e idade; lesões em T2 novas/recentemente ampliadas por regressão binominal negativa ajustada por tratamento, país, número de recidivas nos últimos 2 anos e EDSS basal; lesões realçadas por Gd pelo rank ANCOVA ajustado por tratamento, país, e número basal das lesões realçadas por Gd; e alteração % no volume cerebral pelo teste de soma de postos do rank Wilcoxon.

Figura 4 Gráfico Kaplan-Meier para o tempo até a primeira recidiva confirmada até o Mês 12 – Estudo TRANSFORMS (população ITT)

Os pacientes que completaram o estudo TRANSFORMS (D2302) tinham a opção de entrar na extensão de dose-cega. 1.030 pacientes do estudo principal entraram na extensão (estudo D2302E1), e foram tratados com fingolimode (n = 357 continuaram em 0,5 mg, 330 continuaram em 1,25 mg, 167 trocaram de betainterferona-1a para 0,5 mg e 176 trocaram de betainterferona-1a para 1,25 mg). 882 desses pacientes (85,9%) tiveram pelo menos 12 meses de acompanhamento na fase de extensão.

A duração máxima da exposição cumulativa a fingolimode 0,5 mg (estudo principal + extensão) foi de 1.594 dias.

No mês 12 de extensão do estudo, os pacientes que receberam betainterferona-1a i.m. no estudo principal tiveram reduções relativas na taxa de recidiva anual de 30% após mudar para o fingolimode 0,5 mg (taxa de recidiva anual = 0,70, p = 0,06).

A taxa de recidiva anual para os pacientes que foram tratados com fingolimode 0,5 mg no estudo principal foi baixa durante a combinação do estudo principal e da extensão (taxa de recidiva anual de 0,18 até ao mês 24).

Os resultados agrupados dos estudos D2301 (FREEDOMS) e D2302 (TRANSFORMS) demonstraram uma redução consistente da taxa na recidiva anual de Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) em comparação com o comparador em subgrupos definidos por sexo, idade, terapia anterior para esclerose múltipla, atividade da doença ou níveis de deficiência basal.

Características farmacológicas 

Código ATC:

L04AA27.

Mecanismo de ação

O fingolimode é um modulador do receptor esfingosina-1-fosfato.

O fingolimode é metabolizado pela esfingosinaquinase ao metabólito ativo fingolimode-fosfato.

O fingolimode-fosfato se liga em concentrações nanomolares baixas aos receptores esfingosina-1-fosfato (S1P) 1, 3, e 4 localizados nos linfócitos, e cruza prontamente a barreira hematoencefálica para se ligar aos receptores S1P 1, 3, e 5 localizados nas células neurais no sistema nervoso central (SNC).

Agindo como um antagonista funcional de S1PR nos linfócitos, o fingolimode-fosfato bloqueia a capacidade dos linfócitos de egressar dos linfonodos, causando uma redistribuição, ao invés da depleção dos linfócitos.

Essa redistribuição reduz a infiltração de células linfocíticas, incluindo células pró-inflamatórias Th17, patogênicas no SNC, no qual elas seriam envolvidas em inflamação nervosa e dano de tecido nervoso.

Estudos em animais e experimentos in vitro indicam que o fingolimode pode também exercer efeitos benéficos na esclerose múltipla através da interação com receptores S1P em células neurais.

O fingolimode penetra no SNC, tanto em seres humanos como em animais, e demonstrou reduzir a astrogliose, desmielinização e perda neuronal. Além disso, o tratamento com fingolimode aumenta os níveis do fator neurotrópico derivado do cérebro (BDNF) no córtex, hipocampo e corpo estriado do cérebro para apoiar a sobrevivência neuronal e melhorar funções motoras.

Propriedades farmacodinâmicas

Sistema imune

Efeitos sobre os números de células imunes no sangue.

Dentro de 4-6 horas após a primeira dose de 0,5 mg de fingolimode, a contagem de linfócitos reduz para aproximadamente 75% do valor basal. Com a continuação da dosagem diária, a contagem de linfócitos continua a reduzir ao longo de um período de duas semanas, alcançando uma contagem nadir de aproximadamente 500 células/?L ou aproximadamente 30% do valor basal.

Dezoito por cento dos pacientes alcançaram um nadir ? 200 células/?L em pelo menos uma ocasião.

Baixas contagens de linfócitos são mantidas com a dosagem crônica diária. A maioria dos linfócitos T e B regularmente circula através dos órgãos linfoides e essas são as células principalmente afetadas pelo fingolimode.

Aproximadamente 15-20% dos linfócitos T possuem um fenótipo de memória efetora, células que são importantes para a vigilância periférica imune.

Uma vez que esse subgrupo de linfócitos geralmente não circula para os órgãos linfoides, ele não é afetado pelo fingolimode.

Aumentos na contagem de linfócitos periféricos são evidentes dentro de dias após a interrupção do tratamento com fingolimode e, geralmente, contagens normais são atingidas dentro de um a dois meses.

 A dosagem crônica de fingolimode leva a uma leve redução na contagem de neutrófilos para aproximadamente 80% do valor basal. Monócitos não são afetados pelo fingolimode.

Frequência e ritmo cardíaco

O fingolimode causa uma redução temporária na frequência cardíaca e na condução atrioventricular no início do tratamento.

O declínio máximo da frequência cardíaca é observado nas primeiras 4-5 horas pós-dose, com 70% do efeito cronotrópico negativo atingido no primeiro dia.

A frequência cardíaca retorna progressivamente aos valores basais dentro de um mês do tratamento crônico.

Respostas autonômicas do coração, incluindo a variação diurna da frequência cardíaca e a resposta ao exercício, não são afetadas pelo tratamento com fingolimode.

Com o início do tratamento com fingolimode, ocorre um aumento nas contrações atriais prematuras, mas não há qualquer taxa aumentada de fibrilação/flutter atrial ou arritmias ventriculares ou ectopia.

O tratamento com fingolimode não está associado com a redução no débito cardíaco.

A redução na frequência cardíaca induzida pelo fingolimode pode ser revertida pela atropina, isoprenalina ou salmeterol.

Potencial para prolongar o intervalo QT

Em um estudo minucioso sobre o intervalo QT das doses de 1,25 ou 2,5 mg de fingolimode em estado de equilíbrio, quando um efeito cronotrópico negativo de fingolimode ainda estava presente, o tratamento com fingolimode resultou em um prolongamento do QTcI, com o limite superior do IC de 90% ? 13,0 msec. Não há relação da dose-resposta ou da exposição-resposta de fingolimode com prolongamento de QTcI.

Não há sinais consistentes da incidência aumentada de valores discrepantes no QTcI, sejam eles absolutos ou alterados em relação ao valor basal, associados com o tratamento com fingolimode.

Nos estudos de esclerose múltipla, não houve qualquer prolongamento clinicamente relevante do intervalo QT.

Função pulmonar

O tratamento com fingolimode com dose única ou doses múltiplas de 0,5 e 1,25 mg por duas semanas não está associado com um aumento detectável na resistência das vias aéreas, medida pelo VEF1 e fluxo expiratório forçado durante a expiração de 25 a 75% da capacidade vital forçada (CVF25-75).

No entanto, doses únicas de fingolimode ? 5 mg (10 vezes a dose recomendada) estão associadas a um aumento dose-dependente da resistência das vias aéreas.

O tratamento com fingolimode com doses múltiplas de 0,5, 1,25, ou 5 mg não está associado a oxigenação prejudicada ou dessaturação de oxigênio com exercícios ou aumento da responsividade das vias aéreas à metacolina.

Pacientes submetidos ao tratamento com fingolimode têm resposta broncodilatadora normal aos ?-agonistas inalados.

Propriedades Farmacocinéticas

Absorção

A absorção do fingolimode é lenta (tmáx de 12-16 horas) e extensiva (? 85%, baseados na quantidade de radioatividade excretada na urina e na quantidade de metabólitos extrapolados nas fezes para o infinito).

A biodisponibilidade oral absoluta aparente é alta (93%).

A ingestão de alimentos não altera a Cmáx ou a exposição (AUC) de fingolimode ou fingolimode-fosfato. Portanto, Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) pode ser tomado independentemente das refeições.

Concentrações sanguíneas em estado de equilíbrio são atingidas dentro de 1 a 2 meses da administração de uma vez ao dia e os níveis em estado de equilíbrio são aproximadamente 10 vezes maiores do que com a dose inicial.

Distribuição

O fingolimode se distribui altamente nos glóbulos vermelhos, com a fração de 86% nas células sanguíneas.

O fingolimode-fosfato apresenta uma menor captação em células sanguíneas de lt; 17%. O fingolimode e o fingolimodefosfato são altamente ligados a proteínas (gt; 99,7%).

A ligação proteica de fingolimode e fingolimode-fosfato não é alterada por danos renais ou hepáticos.

O fingolimode é extensivamente distribuído aos tecidos do corpo com um volume de distribuição de cerca de 1200 ± 260 L.

Um estudo realizado em quatro indivíduos saudáveis que receberam uma única dose intravenosa de fingolimode marcado com radio iodo demonstraram que o fingolimode penetra no cérebro.

Num estudo com 13 pacientes do sexo masculino com esclerose múltipla que receberam Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) 0,5 mg/dia, no estado de equilíbrio, a quantidade de fingolimode (e fingolimode-fosfato) na ejaculação seminal era mais do que 10000 vezes menor do que a dose administrada (0,5 mg).

Metabolismo

A biotransformação de fingolimode em humanos ocorre por três vias principais; por fosforilação estereoseletiva reversível para o (S)-enantiômero farmacologicamente ativo de fingolimode-fosfato, por biotransformação oxidativa catalisada principalmente pela CYP4F2 e possivelmente outras isoenzimas CYP4F e subsequente degradação semelhante à do ácido graxo para metabólitos inativos, e pela formação de análogos de ceramida não polares farmacologicamente inativos de fingolimode.

Após a administração oral única de [14C]-fingolimode, os principais componentes no sangue relacionados ao fingolimode, conforme julgados pela sua contribuição à AUC de até 816 horas pós-dose do total de componentes radiomarcados, são o próprio fingolimode (23,3%), fingolimode-fosfato (10,3%), e metabólitos inativos (metabólito do ácido carboxílico M3 (8,3%), metabólito da ceramida M29 (8,9%) e metabólito da ceramida M30 (7,3%)).

Eliminação

O clearance sanguíneo de fingolimode é de 6,3 ±2,3 L/h, e a meia-vida (t1/2) terminal aparente média é de 6-9 dias.

Os níveis sanguíneos de fingolimode-fosfato reduzem em paralelo com fingolimode na fase terminal, produzindo meiasvidas semelhantes para ambos.

Após administração oral, cerca de 81% da dose é lentamente excretada na urina na forma de metabólitos inativos.

O fingolimode e o fingolimode-fosfato não são excretados intactos na urina, mas são os principais componentes nas fezes, com quantidades representando menos que 2,5% da dose, cada.

Após 34 dias, a recuperação da dose administrada é de 89%.

Linearidade

As concentrações de fingolimode e de fingolimode-fosfato aumentam de uma maneira aparentemente proporcional à dose após múltiplas doses de uma vez ao dia de 0,5 mg ou 1,25 mg de fingolimode.

Populações Especiais

Disfunção Renal

O comprometimento renal grave aumenta a Cmáx e a AUC de fingolimode em 32% e 43%, respectivamente, e a Cmáx e a AUC de fingolimode-fosfato em 25% e 14%, respectivamente.

A meia-vida de eliminação aparente não é alterada para ambos os analitos. Nenhum ajuste de dose de Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) é necessário em pacientes com comprometimento renal.

Disfunção Hepática

A farmacocinética do fingolimode em dose única (1 ou 5 mg), quando avaliada em indivíduos com comprometimentos hepáticos leve, moderado e grave (Child-Pugh classe A, B e C), não demonstrou qualquer alteração na Cmáx de fingolimode, mas um aumento na AUC em 12%, 44% e 103%, respectivamente.

A meia-vida de eliminação aparente não é alterada pelo comprometimento hepático leve, mas é prolongada em 49-50% pelo comprometimento hepático moderado e grave.

Em pacientes com insuficiência hepática grave (Child-Pugh classe C), o Cmáx do fingolimode-fosfato foi reduzido em 22% e a AUC aumentada em 38%.

A farmacocinética do fingolimode-fosfato não foi avaliada em pacientes com insuficiência hepática leve a moderada.

Embora o comprometimento hepático tenha provocado alterações na disposição de fingolimode e fingolimode-fosfato, a magnitude dessas alterações sugere que a dose de fingolimode não precisa ser ajustada em pacientes com comprometimento hepático leve ou moderado (Child-Pugh classe A e B).

O fingolimode deve ser usado com cautela em pacientes com comprometimento hepático grave (Child-Pugh classe C).

Pediatria

A segurança e eficácia de Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) em pacientes pediátricos abaixo de 18 anos não foram estudadas.

Cloridrato de Fingolimode (substância ativa) não é indicado para o uso em pacientes pediátricos.

Geriatria

O mecanismo de eliminação e os resultados da população farmacocinética sugerem que o ajuste de dose não seria necessário em pacientes idosos. Entretanto, a experiência clínica em pacientes com mais de 65 anos de idade é limitada.

Etnia

Os efeitos de origem étnica na farmacocinética de fingolimode e fingolimode-fosfato não são de relevância clínica.

Sexo

O sexo não exerce influência sobre a farmacocinética de fingolimode e fingolimode-fosfato.

Dados de segurança pré-clínicos

O perfil de segurança pré-clínico de fingolimode foi avaliado em camundongos, ratos, cães e macacos.

Os principais órgãos-alvo foram o sistema linfoide (linfopenia e atrofia linfoide), pulmões (aumento de peso, hipertrofia do músculo liso na junção bronquioalveolar), e coração (efeito cronotrópico negativo, aumento na pressão arterial, alterações perivasculares e degeneração do miocárdio) em diversas espécies; vasos sanguíneos (vasculopatia) apenas em ratos; e pituitária, pré-estômago, fígado, adrenais, trato gastrintestinal e sistema nervoso apenas em altas doses (frequentemente associados com sinais de toxicidade geral) em diversas espécies.

Nenhuma evidência de carcinogenicidade foi observada em um bioensaio de 2 anos em ratos em doses orais de fingolimode até a dose máxima tolerada de 2,5 mg/kg, representado uma margem de aproximadamente 50 vezes com base na exposição sistêmica humana (AUC) na dose de 0,5 mg.

Entretanto, em um estudo de 2 anos em camundongos, uma incidência elevada de linfoma maligno foi observada em doses de 0,25 mg/kg e superiores, representando uma margem de aproximadamente 6 vezes com base na exposição sistêmica humana (AUC) em uma dose diária de 0,5 mg.

O fingolimode não foi mutagênico em um teste Ames e em uma linhagem celular de linfoma L5178Y de camundongo in vitro.

Nenhum efeito clatogênico foi observado in vitro em células pulmonares V79 de hamster chinês. O fingolimode induziu aberrações cromossômicas numéricas (poliploide) em células V79 em concentrações de 3,7 mcg/mL e superiores. O fingolimode não foi clastogênico nos teste de micronúcleo in vivo em camundongos e ratos.

O fingolimode não teve qualquer efeito na contagem ou motilidade de esperma, nem na fertilidade em ratos machos e fêmeas até a dose mais alta testada (10 mg/kg), representando uma margem de aproximadamente 150 vezes com base na exposição sistêmica humana (AUC) em uma dose diária de 0,5 mg.

Em um estudo de toxicidade em ratos jovens, nenhum órgão-alvo adicional de toxicidade foi observado em comparação com os ratos adultos. Estímulos repetidos com hemocianina do molusco lapa californiana (KLH) demonstraram uma resposta moderadamente reduzida durante o período de tratamento, mas reações imunes totalmente em funcionamento no final de um período de recuperação de 8 semanas.

O fingolimode foi excretado no leite de animais tratados durante a lactação. O fingolimode e seus metabólitos cruzaram a barreira placentária em coelhas prenhas.

Cuidados de Armazenamento do Gilenya

Gilenya deve ser mantido em temperatura ambiente (entre 15 e 30°C) e protegido da umidade.

Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original.

Características físicas

Cápsulas com corpo branco opaco e tampa amarela clara opaca, contendo pó branco a quase branco.

Antes de usar, observe o aspecto do medicamento. Caso ele esteja no prazo de validade e você observe alguma mudança no aspecto, consulte o farmacêutico para saber se poderá utilizá-lo.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.

Dizeres Legais do Gilenya

Reg. MS – 1.0068.1076

Farm. Resp.:

Flavia Regina Pegorer
CRF-SP 18.150

Importado por:

Novartis Biociências S.A.
Av. Prof. Vicente Rao, 90
São Paulo – SP.
CNPJ:56.994.502/0001-30
Indústria Brasileira

Fabricado por:

Novartis Pharma Stein AG
Stein, Suíça

Venda sob prescrição médica.

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