Bula do Tiroidin
Contraindicação do Tiroidin
Hipersensibilidade aos componentes da fórmula, infarto do miocárdio recente, tireotoxicose não-tratadae insuficiênciasupra-renal descompensada.
Como usar o Tiroidin
Os comprimidos de Tiroidin devem ser ingeridos com o estômago vazio (1 hora antes ou 2 horas após o café da manhã ou ingestão de alimento), a fim de aumentar sua absorção.
Para as crianças com dificuldades de ingerir os comprimidos, estes devem ser triturados e dissolvidos em pequena quantidade de água. Esta suspensão pode ser administrada em colher ou conta-gotas.
Os comprimidos triturados podem também ser administrados com pequenas quantidades de alimentos (cereais, sucos, etc). A suspensão preparada não pode ser guardada para uso posterior.
O procedimento estabelecido pelo médico deve ser seguido corretamente, pois o não cumprimento pode ocasionar falhas na obtenção dos resultados.
Posologia
Varia de acordo com o grau de hipotireoidismo, a idade do paciente e a tolerabilidade individual. A fim de se adaptar a posologia, é recomendável antes de iniciar o tratamento, efetuar as dosagens radioimunológicas do T , T e TSH. A posologia deverá ser estabelecida progressivamente, com prudência, sobretudo em portadores de hipotireoidismo há muito tempo.
Dose inicial
50 mcg/dia, aumentando-se 25 mcg a cada 2 ou 3 semanas até que o efeito desejado seja alcançado.
Em pacientes com hipotireoidismo de longa data, particularmente com suspeita de alterações cardiovasculares, a dose inicial deverá ser ainda mais baixa (25 mcg/dia).
Manutenção
Recomenda-se 75 a 125 mcg diários sendo que alguns pacientes, com mal absorção podem necessitar de até 200 mcg/dia. A maioria dos pacientes não exige doses superiores a 150 mcg/dia.
A falta de resposta às doses de 200 mcg/dia sugere má absorção, não obediência ao tratamento ou erro de diagnóstico. Recomenda-se a administração em tomada única diária pela manhã, em jejum, pois a presença de alimentos altera a absorção de Tiroidin.
No recém-nascido
A posologia inicial deverá ser de 5 a 6 mcg/kg/dia em função da dosagem dos hormônios circulantes. Na criança, a posologia deve ser estabelecida em função dos resultados das dosagens hormonais e em geral é de 3 mcg/kg/dia.
Siga a orientação de seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento. Não interrompa o tratamento sem o conhecimento do seu médico.?
Precauções do Tiroidin
Deve-se ter cautela em pacientes portadores de hipertensão arterial, insuficiência supra-renal, anorexia acompanhada de desnutrição, tuberculose e diabetes.
Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista se você está fazendo uso de algum outro medicamento.
Não use este medicamento sem o conhecimento do seu médico. Pode ser perigoso para a sua saúde.
Gravidez e lactação
A levotiroxina atravessa a barreira placentária em quantidade limitada, mas seu uso na prática médica não mostrou efeitos adversos no feto. Assim, o tratamento com Tiroidin não precisa ser modificado durante a gravidez.
A quantidade de levotiroxina excretada no leite materno é mínima e não está associada a nenhum efeito colateral.
Informe seu médico a ocorrência de gravidez.
Informe seu médico em caso se está amamentando.
Idosos
Nos idosos (acima de 60 anos), a integridade do sistema cardiovascular pode estar comprometida. Por isso, neste paciente a terapia com Tiroidin deve ser iniciada com doses baixas, como por exemplo, 25-50 mcg/dia.
Reações Adversas do Tiroidin
Agravamento de cardiopatia, taquicardia, insônia, excitabilidade, cefaléia, elevação da temperatura, sudorese, emagrecimento rápido e diarréia.
Informe seu médico a ocorrência de reações desagradáveis, tais como
Sinais de hipertireoidismo como taquicardia, insônia, excitabilidade, cefaléia, elevação da temperatura, sudorese, emagrecimento rápido e diarréia.
Composição do Tiroidin
Cada comprimido contém:
| Levotiroxina sódica | 100 mcg |
| Excipientes q.s.p* | 1 comprimido |
*Lactose, celulose microcristalina, croscarmelose sódica e estearato de magnésio.
Superdosagem do Tiroidin
No adulto, a superdose manifesta-se por tireotoxicose. Na criança, além da tireotoxicose, uma superdose prolongada pode dar origem a uma precocidade da maturação óssea e até mesmo, durante os primeiros meses de vida, a uma craniossinostose prematura.
O tratamento poderá ser realizado por meio da administração de medicamentos capazes de antagonizar os efeitos centrais e periféricos dos hormônios. Na ingestão aguda de grandes doses de levotiroxina devem-se utilizar medidas visando reduzir sua absorção, melhorar a hidratação e combater os sintomas.
Interação Medicamentosa do Tiroidin
Muitas drogas afetam a farmacocinética e o metabolismo do hormônio tireoidiano (por exemplo: absorção, síntese, secreção, catabolismo, ligação protéica e resposta do tecido-alvo) e podem alterar a resposta terapêutica ao Levotiroxina Sódica (substância ativa). Além disto, os hormônios e a condição tireoidiana têm efeitos variados sobre a farmacocinética e ações de outras drogas. Os alimentos podem interferir com a absorção da Levotiroxina Sódica (substância ativa). Assim, recomenda-se a administração de Levotiroxina Sódica (substância ativa) com estômago vazio (meia a 1 hora antes do café da manhã), a fim de aumentar sua absorção Uma relação de interações está demonstrada abaixo.
Interação Medicamento-Medicamento
Contraindicado para uso em conjunto:
Gravidade: Maior
Efeito da interação | Medicamentos |
Aumento de concentração e risco de toxicidade para ambos medicamentos | Antidepressivos tetracíclicos e tricíclicos |
Aumento de concentração dos substratos UGT1A1 | Dasabuvir e substratos UGTA1A1 |
Risco de hipertensão e taquicardia | Quetamina |
Gravidade: Moderada
Efeito da interação | Medicamentos |
Diminuição da absorção de Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Antiácidos (hidróxido de alumínio e magnésio), simeticona, sequestrantes de ácidos biliares (colestipol), carbonato de cálcio, acetato de cálcio, citrato de cálcio, carbonato de lantanum,resinas de troca catiônica (caiexalato), sulfato ferroso, sucralfato, magaldrato, colesevelam, cromo, sevelamer |
Alteração do transporte de T4 e T3 sérico – mas concentração de FT4 permanece normal, e portanto, o paciente permanece em eutireoidismo | Clofibrato, contraceptivos orais contendo estrógeno, estrógenos (oral), metadona, 5- fluorouracil, mitotano, tamoxifeno, andrógenos/esteróides anabólicos, asparaginase, glicocorticóides, ácido nicotínico |
Pode resultar emredução redução da absorção de Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Carbamazepina, hidantoínas, fenobarbital, rifampicina |
Risco aumentado de sangramento | Anticoagulantes (orais), derivados da cumarina, derivados da indandiona |
Diminuição da efetividade do agente antidiabético | Agentes antidiabéticos (biguanidas, metiglinidas, sulfonilureas, Tiazolidinedionas), insulina, acarbose, sitagliptina |
Diminuição da efetividade dos glicosídeos cardíacos | Glicosídeos cardíacos (como a digoxina) |
Diminuição na concentração de tiroxina sérica livre (no sangue) | Estradiol, estriol, estrona |
Diminuição na efetividade da Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Imatinibe, ciprofloxacino fenitoína, colestiramina, ácido acetilsalicílico,orlistate |
Perda de eficácia da Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Ritonavir, rifapentina,lopinavir |
Ocorrência de hipotireoidismo | Ferro |
Aumento dos níveis de TSH | Inibidores de bomba de prótons |
Aumento de absorção | Teduglutide |
Aumento da necessidade de Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Inibidores seletivos da receptação de serotonina |
Gravidade: Menor
Efeito da interação | Medicamento |
Aumento no nível de hormônio estimulador de tiroxina e diminuição da efetividade da Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Cloroquina |
Diminuição da eficácia da Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Raloxifeno |
Outras interações descritas com medicamentos
Efeito da interação | Medicamentos |
Redução da secreção do TSH | Dopamina/agonistas da dopamina, litio, octreotida |
Diminuição da secreção do hormônio tireoidiano | Aminoglutetimida, amiodarona, iodo (incluindo agentes de contraste radiográfico contendo iodo), lítio, metimazol, propiltiouracil (PTU) |
Aumento da secreção do hormônio tireoidiano | Amiodarona, iodo (incluindo agentes de contraste radiográfico contendo iodo) |
Redução da atividade T4 5’-deiodinase (dificultando a formação do hormônio da tireóide) | Amiodarona, antagonistas beta-adrenérgicos (ex.: propranolol gt; 160 mg/dia) |
Redução da ação da Levotiroxina Sódica (substância ativa) | Contraceptivos orais |
A literatura cita ainda as seguintes interações:
Citocinas
Interferon-?, interleucina-2.
Hormônios de crescimento
Somatrem, somatropina; metilxantina; broncodilatadores (ex.: teofilina); hidrato de cloral; diazepam; etionamida; lovastatina; metoclopramida; 6-mecaptopurina; nitroprussiato; para-aminosalicilato sódico; resorcinol (uso tópico excessivo); diuréticos tiazídicos.
Interações Medicamento-Exames Laboratotriais
Alterações com aumento na concentração de tireoglobulina devem ser consideradas ao analisar-se os níveis séricos de T4 e T3 em situações como gravidez, hepatite infecciosa, uso de estrógenos, contraceptivos orais contendo estrógenos e porfiria aguda intermitente. Diminuição da tireoglobulina pode ocorrer em nefrose, hipoproteinemia severa, doença hepática severa, hiponatremia severa, acromegalia e após terapia com andrógenos e corticosteroides.
Interação Alimentícia do Tiroidin
Farinha de soja (fórmula pediátrica), cereais de semente de algodão, nozes e dieta à base de fibras podem se ligar e diminuir a absorção da Levotiroxina Sódica (substância ativa) sódica do trato gastrintestinal.
Ação da Substância Tiroidin
Resultados de Eficácia
Hipotireoidismo subclínico
A Levotiroxina Sódica (substância ativa) na dose de 0,05 mg por dia mostrou-se efetiva na melhora dos sintomas do hipotireoidismo subclínico em um estudo clínico controlado. Os sintomas melhoraram em 8 de 14 pacientes tratados com Levotiroxina Sódica (substância ativa) em comparação a 3 de 12 pacientes tratados com placebo.
Hipotireoidismo congênito
Em estudo de avaliação de longo prazo, incluindo 49 adultos previamente tratados com reposição de tiroxina em virtude de hipotireoidismo congênito, verificou-se não terem ocorrido efeitos adversos posteriores decorrentes do tratamento nos parâmetros relacionados à memória, atenção e comportamento, utilizando-se doses altas de tiroxina. Em um outro estudo avaliando, após seguimento de 5 anos e 9 meses, a utilização de altas doses de Levotiroxina Sódica (substância ativa) em 18 crianças portadoras de hipotireoidismo congênito tratadas com doses médias de 12 mcg/kg/dia, verificou-se que os pacientes tratados precocemente com doses altas de Levotiroxina Sódica (substância ativa) tiveram desenvolvimento global normal e entrada adequada no período escolar.
Terapia supressiva de TSH por estimulação com Levotiroxina Sódica (substância ativa) em pacientes com doença tireoidiana nodular
A terapia supressiva de TSH com Levotiroxina Sódica (substância ativa) foi avaliada em diversos estudos clínicos, com resultados não uniformes. Em três estudos randomizados prospectivos, incluindo 167 pacientes tratados durante 6 meses a 1,5 anos com Levotiroxina Sódica (substância ativa) para redução de tamanho de nódulo tireoidiano, o resultado final não mostrou efeito mais eficaz que o placebo. Em estudo randomizado placebo-controlado, foi comparada a utilização de Levotiroxina Sódica (substância ativa) em diferentes doses a fim de propiciar supressão de TSH em nível alto ou baixo em 49 pacientes.
Na análise final, após 12 meses, reduções maiores que 50% no volume do nódulo foram observadas em 37,5% dos pacientes que tiveram um alto grau de supressão e em 41,6% daqueles que tiveram um menor grau de supressão, não havendo diferenças estatisticamente significantes entre os grupos. Em outros dois estudos, utilizando a terapia de supressão do TSH verificou-se, no primeiro, resultado significativo na redução de volume do nódulo após 6 meses de tratamento e, no outro, decréscimo maior que 50% no tamanho do nódulo em 56% dos casos que receberam Levotiroxina Sódica (substância ativa) e em 37% daqueles que não tiveram o TSH suprimido. Embora ambos estudos não tenham sido controlados por placebo, a porcentagem de pacientes onde houve redução no tamanho do nódulo foi maior que o percentual de 15 a 30% observado em caso de regressão espontânea.
Bócio multinodular não-tóxico
A história natural do bócio multinodular não-tóxico é caracterizada por períodos não-previsíveis de estabilidade e de aumento de volume, tornando difícil avaliar a eficácia da utilização de Levotiroxina Sódica (substância ativa) nesses casos, uma vez que 5 a 10% dos casos, podem apresentar redução espontânea do tamanho da glândula. Em estudo com 115 pacientes, uma redução maior que 13% no volume total da glândula tireóide foi conseguida em 58% dos pacientes tratados com doses supressivas de TSH por 9 meses, com o volume tireoidiano aumentando novamente após a cessação da terapia. Uma resposta similar foi obtida em outro estudo com 40 pacientes, não sendo necessário, porém, a utilização de doses supressivas.
Bócio difuso
Em um estudo clínico, o retorno aos níveis normais de TSH sérico com a utilização de Levotiroxina Sódica (substância ativa), permitiu o decréscimo médio de 32% no volume tireoidiano, com cerca de 50% dos casos mantendo um tamanho normal da tireóide após 2 anos de terapia. Em outro estudo, a utilização de Levotiroxina Sódica (substância ativa) isolada ou em combinação com iodo mostrou-se tão efetiva quanto o iodo isolado no tratamento do bócio endêmico. Nesse estudo 166 pacientes receberam tanto Levotiroxina Sódica (substância ativa) na dose de 150 mcg/dia como iodo 400 mcg/dia ou uma combinação de 75 mcg/dia de Levotiroxina Sódica (substância ativa) e 200 mcg de iodo durante 8 meses, obtendo-se uma redução comparável no volume do bócio em todos os grupos.
Pacientes com história de irradiação da tireóide
Em pacientes que receberam na infância irradiação cervical ou craniana para condições benignas, a terapia profilática com Levotiroxina Sódica (substância ativa) pode ser efetiva para reduzir a recorrência após a ressecção cirúrgica de nódulos benignos, sendo que a dose empregada deve ser suficiente para reduzir o nível de TSH sérico para 0,5 a 1,0 um/l. Pacientes que receberam irradiação cervical na infância para tratamento de condições como doença de Hodgkin, neuroblastoma, tumor de Wilms e leucemia, têm maior incidência de evolução para hipotireoidismo e para o surgimento de nódulos de tireóide, com maior risco de câncer de tireóide induzido por radiação, devendo a terapia com Levotiroxina Sódica (substância ativa) ser iniciada nos casos em que a concentração de TSH ultrapassa 3 um/l. Pacientes que foram submetidos à irradiação quando adultos (exs: linfomas, câncer de mama), têm risco aumentado de desenvolver hipotireoidismo, devendo os níveis séricos de TSH serem monitorados a fim de possibilitar a oportuna reposição com Levotiroxina Sódica (substância ativa).
Câncer de tireóide
Nos tumores diferenciados de tireóide (papilar e folicular), os quais são responsáveis por 90% de todos os casos de câncer de tireóide, em virtude de sua história natural, caracterizada por crescimento lento, a monitoração clínica deve ser feita por várias décadas antes do câncer ser declarado como curado e, durante tal período, o tratamento recomendado é a utilização de doses suprafisiológicas de Levotiroxina Sódica (substância ativa) para suprimir a secreção de TSH, sendo aceita, na prática clínica a manutenção de níveis de TSH menores do que 0,1 um/l.
Em estudo retrospectivo, avaliando o uso de hormônio de tireóide em pacientes operados de câncer papilífero de tireóide, a recorrência naqueles que fizeram uso da supressão hormonal, foi de 17% em 10 anos, comparada a 34% naqueles não-tratados com hormônios.
Hipotireoidismo primário
Em um estudo clínico randomizado comparativo utilizando LEVOID para avaliação de eficácia e segurança no controle do hipotireoidismo primário, comparou-se o efeito de LEVOID e de outra preparação comercial de L-tiroxina em parâmetros de função tireóidea (TSH e T4-livre sérico) avaliandose pacientes portadores de hipotireoidismo primário devido à tireoidectomia total prévia por carcinoma diferenciado de tireóide ou por bócio multinodular exercendo compressão sobre estruturas cervicais. Nesse estudo, 61 pacientes foram divididos em 2 grupos aleatórios: grupo I (n=31) recebendo 100 microgramas/dia de LEVOID diariamente e grupo II (n=30) recebendo 100 microgramas/dia de outra preparação comercial aprovada de Levotiroxina Sódica (substância ativa). As amostras foram coletadas no tempo basal (sem Levotiroxina Sódica (substância ativa)) e após 15, 30 e 45 dias de terapêutica com os hormônios.
Os valores basais de TSH basais (média ± DP) foram de 46,26 ± 26,18 ?U/ml (grupo I) e 41,9 ± 23,1 ?U/ml (grupo II). Os valores de TSH declinaram significativamente (F=120,3, plt;0,001) com o tempo de uso da Levotiroxina Sódica (substância ativa), não havendo diferenças estatisticamente significativas entre os grupos I e II. Da mesma forma, elevou-se significativamente o nível de T4 sérico nos dois grupos, sem diferença significativa (F=221,9, plt;0,001) entre os grupos, demonstrando nítida e crescente ação corretiva em pacientes portadores de hipotireoidismo primário.
Referências:
Cooper, D.S.; et al: L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism. Ann Intern Med, 101: 18-24, 1984.
Oerbeck, B.; et al: Congenital hypothyroidism: no adverse effects of high dose thyroxine treatment on adult memory, attention and behaviour. Arch Dis Child, 9092:132-7, 2005.
Simoneau-Roy, J.; et al: Cognition and behaviour at school entry in children with congenital hypothyreoidism treated early with high-dose levothyroxine. J Pediatr, 144(6): 747-52, 2004.
Koc, M.; Ersoz, H; Akpinar, I; et al: Effect of low-dose levothyroxine on thyroid nodule volume: a crossover placebo-controlled trial. Clin Endocrinol 57:621-628,2002.
Mandel, S.J. et al: Levothyroxine therapy in patients with thyroid disease. Ann Intern Med, 119: 492- 502, 1993.
Hintze, G.; Emrich,D.; Kobberling, J.; et al: Treatment of endemic goiter due to iodine defiency with iodine, levothyroxine or both: results of a multicentre trial. Eur J Clin Invest 19:527-534, 1989.
Neves, SC; Seidenberg, K.; Li C.S; Diz, A; Zanini, A.C; Medeiros-Neto, G.: Ensaio clínico randomizado, aberto, comparativo entre duas formulações de levo-tiroxina para avaliação da eficácia e segurança no controle do Hipotiroidismo primário, 2006.
Características Farmacológicas
Propriedades Farmacodinâmicas
A glândula tireóide produz triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) utilizando para tal o iodo que é obtido a partir de fontes dietéticas ou através do metabolismo dos hormônios de tireóide ou de outros componentes iodados. Cerca de 100 mcg de iodo diários são requeridos para gerar quantidades suficientes de hormônio tireoidiano, sendo que a produção individual normal é de aproximadamente 90 a 100 mcg de T4 e 30 a 35 mcg de T3 diariamente. Estima-se que cerca de 80% do T3 é derivado do metabolismo periférico e apenas cerca de 20% é produzido diretamente pela glândula tireóide. A função glandular e a síntese hormonal são reguladas por um sistema de feedback, de forma que, as quantidades de Levotiroxina Sódica (substância ativa), liberadas na circulação por uma glândula tireóide funcionante, são reguladas pela quantidade de hormônio tireoestimulante (TSH) secretada pela parte anterior da glândula hipófise.
A síntese de TSH é, por sua vez regulada tanto pelos níveis de Levotiroxina Sódica (substância ativa) e triiodotironina circulantes como pelo hormônio de liberação da tireotropina (TRH), secretada pelas células tireotrópicas localizadas na porção anterior da glândula pituitária. A secreção do TSH e do TRH é regulada por um feedback negativo a partir do hormônio da tireóide, predominantemente do T3 circulante ou do T3 produzido a partir da conversão do T4. Tanto o T4 como o T3 circulam ligados primariamente à proteínas carreadoras, sendo que o T4 liga-se fortemente à globulina ligadora de tiroxina (TBG) e fracamente à pré-albumina tironina-ligadora (TBPA) e albumina (~5%) e o T3 liga-se fortemente à TBG e fracamente à albumina e em menor escala, à TBPA. O hipotireoidismo é a mais comum patologia relacionada às deficiências hormonais, apresentando uma ampla variedade de efeitos sobre os órgãos-alvo e uma ampla variedade de repercussões clínicas.
O hipotireoidismo provoca um amplo espectro de manifestações levando, em última análise, a um estado hipometabólico caracterizado principalmente por fadiga, letargia, intolerância ao frio, lentidão de fala e de funções intelectuais, diminuição de reflexos, edema periorbital, secura e espessamento da pele. Nas crianças com tal estado de deficiência, podem ocorrer atraso de crescimento e da maturação esquelética, além de uma falha de ossificação das epífises e do desenvolvimento do sistema nervoso central. O principal efeito dos hormônios tireoidianos exógenos é o aumento do índice metabólico dos tecidos, sendo também relacionados com o crescimento e diferenciação dos tecidos.
Propriedades Farmacocinéticas
A absorção da Levotiroxina Sódica (substância ativa) é variável, girando em torno de 48% a 80% das doses administradas. Esta variação de absorção é dependente de vários fatores, tais como: veículos utilizados em sua preparação, conteúdo intestinal, flora intestinal e fatores dietéticos. A Levotiroxina Sódica (substância ativa) apresenta uma afinidade maior de ligação que a triiodotironina, tanto na circulação, como nas células, o que explica o seu maior tempo de ação. Diariamente, cerca de 70% de tiroxina (T4) metabolizada é deiodinada, sendo que após a deiodinação, cerca de 50% da tiroxina é convertida em triiodotironina (T3). A meia-vida da Levotiroxina Sódica (substância ativa) (T4) no plasma normal é de 5,3 a 9,5 dias e em relação à excreção, cerca de 50% é feita através dos rins e 50% se dá pelas fezes.
Média de IC (90%) dos parâmetros farmacocinéticos de LEVOID:
Tmax (h) Média (Valor n) (IC 90%) | 5,94 (24) (2,67 – 9,21) |
Cmax (ng*ml-1) Média (Valor n) (IC 90%) | 115,74 (24) (109,12 – 122,36) |
ASC0-ulth (ng*h*ml-1_ Média (Valor n) (IC 90%) | 3865,25 (24) (3474,93 – 4255,56) |
ASC0-? (ng*h*ml-1_ Média (Valor n) (IC 90%) | 15895,30 (21) (11107,50 – 20683,09) |
Ref.: Estudo de biodisponibilidade comparativa entre uma formulação contendo Levotiroxina Sódica (substância ativa) produzida pelo Aché Laboratórios Farmacêuticos (comprimido de 150 mcg) versus formulação comercial de referência (150 mcg) em voluntários sadios. UNIFAC, 2005.
O início da ação da Levotiroxina Sódica (substância ativa) varia em função da gravidade da doença. O tempo médio estimado para início da ação terapêutica após a administração de LEVOID é de algumas semanas.
Cuidados de Armazenamento do Tiroidin
Conservar em temperatura ambiente (entre 15 e 30°C). Proteger da luz e umidade.
Prazo de validade: vide cartucho. Não use medicamento com o prazo de validade vencido; poderá ocorrer diminuição significativa do seu efeito terapêutico?.
Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original.
Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.
Dizeres Legais do Tiroidin
Reg. M.S. nº 1.0465.0255.
Farm Responsável:
Dr. Marco Aurélio Limirio G. Filho
CRF-GO nº3.524.
Laboratório Neo Química Com. e Ind. Ltda.
VPR 1 – Quadra 2-A – Módulo 4 – DAIA
Anápolis – GO
CEP 75132-020.
Venda sob prescrição médica.
