Bula do Uni Dexa

Condições nas quais os efeitos antiinflamatórios e imunossupressores dos corticosteróides são desejados, especialmente para tratamento intensivo durante períodos mais curtos.Alergopatias: Controle de afecções alérgicas graves ou incapacitantes, não- suscetíveis às tentativas adequadas de tratamento convencional em: rinite alérgica sazonal ou perene, asma brônquica , dermatite de contato , dermatite atópica , doença do soro , reações de hipersensibilidade a medicamentos.
Doenças reumáticas : Como terapia auxiliar na administração a curto prazo durante episódio agudo ou exacerbação de: artrite psoriática, artrite reumatóide , incluindo artrite reumatóide juvenil (casos selecionados podem requerer terapia de manutenção de baixa dose).
– Dermatoses inflamatórias onde uma infecção bacteriana é presente, suspeita ou provável de ocorrer.
– Eczema,psoríase, neurodermatoses, incluindo líquen simples e líquen plano, dermatite seborréica, intertrigo anal e genital e dermatites de contato. O efeito antiinflamatório do Betnovate n é igualmente útil para controle de picada de inseto e queimadura solar.
Indicado no tratamento local adjuvante dos seguintes distúrbios nasais:
– Rinites alérgicas agudas e crônicas (incluindo a febre do feno).
– Rinite vasomotora.
– Rinite alérgica com pólipos.
– Para inflamações oculares que respondam aos esteróides e onde exista infecção bacteriana ocular ou risco de infecção.
– Também para inflamações das pálpebras, conjuntiva e córnea.
– Para uveíte anterior crônica e traumas corneanos causados por queimaduras químicas, por radiação ou térmicas, e também em casos de corpo estranho.
OBS: Ativo contra Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella / Enterobacter sp, Neisseria sp e Pseudomonas aeruginosa.

Contraindicação do Uni Dexa

Contra-indicado, nos pacientes de hipersensibilidade aos componentes da formula. O produto não deve ser usado via oftalmica.
Deve-se utilizar a menor dose possível de corticosteróides para controlar afecção em tratamento e, quando possível a redução posológica, esta deve ser gradual.
Corticosteróides podem exacerbar infecções fúngicas sistêmicas e portanto não devem ser usados na presença de tais infecções a menos que sejam necessárias para controlar reações da droga devido à anfotericina B . Além disso, existem casos relatados em que o uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona .
– Hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula.
– Acne rosácea e vulgar, dermatite , dermatoses em crianças com menos de 2 anos de idade.
Hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula.
Infecções fúngicas sistêmicas e vacinas de vírus vivo.
Gravidez.
– lnfecções oculares por micobactérias.
– Doenças micóticas oculares.
– O uso dessas associações é sempre contra- indicado após remoção não complicada de corpo estranho da córnea
– Durante a gestação
– Hipersensibilidade aos componentes da fórmula.

Como usar o Uni Dexa

O Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) é apresentado nas seguintes concentrações: 4mg – cada mL contém 4mg de fosfato de dexametasona (igual a 3,33mg de dexametasona ou cerca de 100mg de hidrocortisona); 2mg – cada mL contém 2mg de fosfato de dexametasona.

Estes produtos, como muitas outras preparações contendo esteroides, são sensíveis ao calor. Portanto, quando se deseja esterilizar externamente a ampola, não se deve autoclavá-la. Proteger contra o congelamento.

Esta preparação pode ser retirada diretamente da ampola para aplicação, sem necessidade de mistura ou diluição. Ou se preferido, pode ser adicionada a solução fisiológica ou glicosada, sem perda de potência, e administrado gota a gota por via intravenosa. Soluções utilizadas para administração intravenosa, ou diluição posterior deste produto, não devem conter preservativos quando usadas no neonato, especialmente na criança prematura. 

Quando Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) é adicionado à solução de infusão intravenosa, a mistura deve ser utilizada dentro de 24 horas, pois soluções de infusão não contêm conservantes. Devem observar-se as técnicas de assepsia usualmente indicadas para injeções. 

Injeção intravenosa e intramuscular

A posologia inicial de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) usualmente utilizada, pode variar de 0,5 a 20mg por dia, dependendo da doença específica a ser tratada. Geralmente, a faixa posológica parenteral é um terço ou a metade da dose oral, dada a cada 12 horas. Entretanto, em certas situações agudas, desesperadoras, com risco de vida, foram administradas doses maiores do que as recomendadas. Nestas circunstâncias, deve-se ter em mente que a absorção é mais lenta pela via intramuscular. 

Deve ser ressaltado que as exigências posológicas são variáveis e devem ser individualizadas com base na doença a ser tratada e na resposta do paciente.

Se o uso do medicamento tiver que ser suspenso depois de administrado durante alguns dias, recomenda-se fazê-lo gradual e não subitamente. Em emergências, a dose usual de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) para injeção intravenosa (I.V.) ou intramuscular (I.M.) é de 1 a 5mL (4 a 20mg): no choque deve ser utilizada apenas a via I.V.. Esta dose pode ser repetida até observar-se resposta adequada. Após melhora inicial, doses únicas de 0,5 a 1,0mL (2 a 4mg) devem ser repetidas segundo as necessidades.

A posologia total diária geralmente não precisa exceder 20mL (80mg), ainda que se trate de afecção grave.

Quando se deseja efeito máximo e constante, a posologia deve ser repetida com intervalos de três a quatro horas, ou mantidas gota a gota por via I.V. lenta. As injeções intravenosas e intramusculares são aconselhadas nas doenças agudas. Uma vez superada a fase aguda, e tão logo seja possível, substitui-se as injeções pela terapia esteroide por via oral. 

Choque (de origem hemorrágica, traumática ou cirúrgica)

A dose usual é de 2 a 6mg/kg de peso corpóreo, dada de uma só vez, em injeção intravenosa. Pode ser repetida após 2 a 6 horas, se o choque persistir.

Como alternativa administram-se de uma só vez 2 a 6mg/kg de peso corpóreo de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) em injeção intravenosa, seguida imediatamente pela mesma dose em gotejamento intravenoso. A terapia com Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) é auxiliar e não-substituta da terapia convencional. A administração de terapia corticosteroide em altas doses deve ser continuada apenas até que a condição do paciente tenha se estabilizado, o que usualmente não vai além de 48 a 72 horas. 

Edema cerebral

Associado com tumor cerebral primário ou metastático, neurocirurgia, trauma craniano, pseudotumor cerebral ou no pré-operatório de pacientes com aumento da pressão intracraniana secundária a tumor cerebral: inicialmente 10mg (2,5mL) de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) pela via intravenosa, seguidos de 4mg (1mL) pela via intramuscular a cada 6 horas, até cederem os sintomas do edema cerebral.

Usualmente, nota-se a resposta dentro de 12 a 24 horas; após 2 a 4 dias pode-se reduzir gradualmente a posologia até cessar a administração no período de 5 a 7 dias. Altas doses de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) são recomendadas para iniciar terapia intensiva a curto prazo do edema cerebral agudo, com risco de vida.

Após o esquema posológico “de ataque” do primeiro dia de tratamento, a posologia é reduzida gradualmente durante o período de 7 – 10 dias, e a seguir, reduzido a zero nos próximos 7 – 10 dias. Quando se requer terapia de manutenção, deve-se passar para Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) oral, tão logo seja possível. 

Sugestão de esquema posológico em altas doses no edema cerebral.

Esquema de altas doses proposto para edema cerebral:

No controle paliativo de pacientes com tumores cerebrais recidivantes ou inoperáveis: o tratamento de manutenção deve ser individualizado com Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa). A posologia de 2mg, 2 a 3 vezes por dia, pode ser eficaz. 

Associado com acidente vascular cerebral agudo (excluindo hemorragia intracerebral): inicialmente 10mg (2,5mL) de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) via intravenosa, seguidos de 4mg pela via intramuscular a cada 6 horas, durante 10 dias. Nos 7 dias subsequentes, as doses devem ser gradualmente ajustadas até chegar a zero. 

Deve-se utilizar a menor posologia necessária para o edema cerebral. 

Terapia combinada

Nos distúrbios alérgicos agudos autolimitados ou nos surtos agudos dos distúrbios alérgicos crônicos (por exemplo: rinites alérgicas agudas, acessos de asma brônquica alérgica sazonal, urticária medicamentosa e dermatose de contato), sugere-se o seguinte esquema posológico combinando as terapias parenteral e oral: 

Síndrome de sofrimento respiratório neonatal

Profilaxia pré-natal

A posologia recomendada de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) é de 5mg (1,25mL), administrado por via intramuscular na mãe cada 12 horas até o total de quatro doses. A administração deve ser iniciada de preferência entre 24 horas a sete dias antes da data estimada do parto. 

Pacientes idosos

As mesmas orientações dadas aos adultos devem ser seguidas para os pacientes idosos, observando-se as recomendações específicas para grupos de pacientes descritos nos itens “Precauções” e “Contraindicações”. 

Uso intravenoso ou intramuscular.

Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações. 

Precauções do Uni Dexa

O Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) contém bissulfito de sódio, um sulfito que pode provocar reações alérgicas, inclusive sintomas de anafilaxia e episódios asmáticos com risco de vida ou menos severos em alguns Indivíduos suscetíveis. A prevalência global de sensibilidade a sulfitos na população em geral é desconhecida e provavelmente baixa. A sensibilidade a sulfito é encontrada mais frequentemente em indivíduos asmáticos do que nos não-asmáticos.

Os corticosteroides podem exacerbar as infecções fúngicas sistêmicas e, portanto, não devem ser usados na presença de tais infecções, a menos que sejam necessários para o controle de reações medicamentosas devido à anfotericina b.

Além disso, foram reportados casos nos quais, o uso concomitante de anfotericina b e hidrocortisona foi seguido de hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca congestiva. Relatos da literatura sugerem uma aparente associação entre o uso de corticosteroides e ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo após infarto recente do miocárdio; portanto, terapia com corticosteroides deve ser utilizada com muita cautela nestes pacientes. Doses médias e grandes de hidrocortisona ou cortisona podem causar elevação da pressão arterial, retenção de sal e água e maior excreção de potássio.

Tais efeitos são menos prováveis com os derivados sintéticos, salvo quando se utilizam grandes doses. Pode ser necessária a restrição dietética de sal e suplementação de potássio. Todos os corticosteroides aumentam a excreção de cálcio. Insuficiência adrenocortical secundária induzida por drogas pode resultar da retirada muito rápida de corticosteroide e pode ser minimizada pela redução posológica gradual. Este tipo de insuficiência relativa pode persistir por meses após a cessação do tratamento.

Por isso, em qualquer situação de estresse que ocorra durante esse período, deve-se reinstituir a terapia corticosteroide ou aumentar a posologia em uso. Dada a possibilidade de prejudicar-se a secreção mineralocorticoide, deve-se administrar conjuntamente sal e/ou mineralocorticoide. Após terapia prolongada, a retirada dos corticosteroides pode resultar em sintomas de síndrome da retirada de corticosteroides, compreendendo febre, mialgia, artralgia e mal-estar. Isso pode ocorrer mesmo em pacientes sem sinais de insuficiência suprarrenal.

Devido à ocorrência de raros casos de reações anafilactoides em pacientes sob tratamento corticosteroide por via parenteral, deve-se tomar medidas de precaução apropriadas antes da administração, especialmente quando o paciente tem antecedentes de alergia a qualquer medicamento. A administração de vacinas com vírus vivos é contraindicada em indivíduos recebendo doses imunossupressoras de corticosteroides. Se forem administradas vacinas com vírus ou bactérias inativadas em indivíduos recebendo doses imunossupressoras de corticosteroides, a resposta esperada de anticorpos séricos pode não ser obtida.

Entretanto, pode ser feito procedimento de imunização em pacientes que estejam recebendo corticosteroides como terapia de substituição como, por exemplo, na doença de addison. 

O uso de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) em altas dosagens ou por tempo prolongado pode causar imunossupressão semelhante a outros corticosteroides. Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para o diagnóstico precoce e tratamento. 

O uso de Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa) na tuberculose ativa deve restringir-se aos casos de doença fulminante ou disseminada, em que se usa o corticosteroide para o controle da doença, em conjunção com o tratamento antituberculoso adequado. Se houver indicação de corticosteroides em pacientes com tuberculose latente ou reação à tuberculina, torna-se mister estreita observação, dada a possibilidade de ocorrer reativação da moléstia. Durante tratamento corticosteroide prolongado, esses pacientes devem receber quimioprofilaxia.

Os esteroides devem ser utilizados com cautela na colite ulcerativa inespecífica, se houver probabilidade de iminente perfuração, abcessos ou outras infecções piogênicas, diverticulite, anastomose intestinal recente, úlcera péptica ativa ou latente, insuficiência renal, hipertensão, osteoporose e “miastenia gravis”. Sinais de irritação peritoneal, após perfuração gastrintestinal, em pacientes recebendo grandes doses de corticosteroides, podem ser mínimos ou ausentes.

Tem sido relatada embolia gordurosa como possível complicação do hipercortisonismo. Nos pacientes com hipotireoidismo e nos cirróticos há maior efeito dos corticosteroides. Em alguns pacientes os esteroides podem aumentar ou diminuir a motilidade e o número de espermatozoides. Os corticosteroides podem mascarar alguns sinais de infecção e novas infecções podem aparecer durante o seu uso. 

Na malária cerebral, o uso de corticosteroides está associado com prolongamento do coma e a maior incidência de pneumonia e hemorragia gastrintestinal. Os corticosteroides podem ativar amebíase latente ou estrongiloidíase ou exacerbar a moléstia ativa. Portanto, é recomendado excluir a amebíase latente ou ativa e a estrongiloidíase antes de iniciar a terapia com corticosteroide em qualquer paciente sob o risco ou com sintomas sugestivos dessas condições.

O uso prolongado dos corticosteroides pode produzir catarata subcapsular posterior, glaucoma com possível lesão do nervo-óptico e estimular o desenvolvimento de infecções oculares secundárias devidas a fungos ou vírus. Corticosteroides devem ser usados com cuidado em pacientes com herpes simples oftálmico devido à possibilidade de perfuração corneana.

As crianças de qualquer idade, em tratamento prolongado com corticosteroides, devem ser cuidadosamente observadas quanto ao seu crescimento e desenvolvimento.

A injeção intra-articular de corticosteroide pode produzir efeitos sistêmicos e locais. Pronunciado aumento da dor acompanhado de tumefação local, maior restrição do movimento articular, febre e mal-estar são sugestivos de artrite séptica. Se ocorrer esta complicação e confirmar-se o diagnóstico de “sepsis”, deve-se instituir terapia antimicrobiana adequada. Deve-se evitar a injeção local de esteroide em área infectada. É necessário o exame adequado de qualquer líquido presente na articulação, a fim de se excluir processos sépticos.

Frequentes injeções intra-articulares podem resultar em dano para os tecidos articulares. Os corticosteroides não devem ser injetados em articulações instáveis. Os pacientes devem ser energicamente advertidos sobre a importância de não usarem demasiadamente as articulações sintomaticamente beneficiadas enquanto o processo inflamatório permanecer ativo. 

Uso na gravidez e lactação

Pelo fato de não se terem realizados estudos de reprodução humana com corticosteroides, o uso destas substâncias na gravidez ou na mulher em idade fértil requer que os benefícios previstos sejam confrontados com os possíveis riscos para a mãe e o embrião ou feto.

Crianças nascidas de mães que receberam durante a gravidez doses substanciais de corticosteroides devem ser cuidadosamente observadas quanto a sinais de hipoadrenalismo.

Os corticosteroides aparecem no leite materno e podem inibir o crescimento, interferir na produção endógena de corticosteroides ou causar outros efeitos indesejáveis. Mães que tomam doses farmacológicas de corticosteroides devem ser advertidas no sentido de não amamentarem.

Reações Adversas do Uni Dexa

Distúrbios hidro-eletrolíticos

Retenção de sódio, retenção de líquido, insuficiência cardíaca congestiva em pacientes suscetíveis, perda de potássio, alcalose hipocalêmica, hipertensão. 

Músculo-esqueléticos

Fraqueza muscular, miopatia esteroide, perda de massa muscular, osteoporose, fraturas por compressão vertebral, necrose asséptica das cabeças femorais e umerais, fratura patológica dos ossos longos, ruptura de tendão. 

Gastrintestinais

Úúlcera péptica com eventual perfuração e hemorragia, perfuração de intestino grosso e delgado, particularmente em pacientes com doença intestinal inflamatória, pancreatite, distensão abdominal, esofagite ulce rativa. 

Dermatológicos

Retardo na cicatrização de feridas, adelgaçamento e fragilidade da pele, petéquias e equimoses, eritema, hipersudorese, pode suprimir as reações aos testes cutâneos, ardor ou formigamento, mormente na área perineal (após injeção intravenosa). Outras reações cutâneas, tais como dermatite alérgica, urticária, edema angioneurótico. 

Neurológicos

Convulsões, aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotumor cerebral), geralmente após tratamento, vertigem, cefaleia, distúrbios psíquicos. 

Endócrinos

Irregularidades menstruais, desenvolvimento de estado cushingoide, supressão do crescimento da criança, ausência da resposta secundária adrenocortical e hipofisária, particularmente por ocasião de situação estressante, tais como traumas, cirurgias ou enfermidades, diminuição da tolerância aos carboidratos, manifestação do diabete melito latente, aumento das necessidades de insulina ou de agentes hipoglicemiantes orais no dia bete, hirsutismo. 

Oftálmicos

Catarata subcapsular posterior, aumento da pressão intraocular, glaucoma, exoftalmo.

Metabólicos

Balanço nitrogenado negativo devido ao catabolismo proteico. 

Cardiovasculares

Ruptura do miocárdio após infarto recente do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica em crianças nascidas abaixo do peso.

Outros

Reações anafilactoides ou de hipersensibilidade, tromboembolia, ganho de peso, aumento de apetite, náusea, mal-estar, soluços.

As seguintes reações adversas adicionais são relacionadas com o tratamento corticosteroide parenteral

Raros casos de cegueira associados com tratamento intralesional na região da face e da cabeça, hiperpigmentação ou hipopigmentação, atrofia subcutânea e cutânea, abscesso estéril, fogacho após injeção (em seguida ao uso intra-articular), artropatia do tipo charcot. 

Em casos de eventos adversos, notifique ao sistema de notificações em vigilância sanitária – NOTIVISA ou para a vigilância sanitária estadual ou municipal. 

Interação Medicamentosa do Uni Dexa

O ácido acetilsalicílico deve ser utilizado cautelosamente em conjunção com os corticosteroides na hipoprotrombinemia.

A fenitoína, o fenobarbital, a efedrina e a rifampicina podem aumentar a depuração metabólica dos corticosteroides, suscitando redução dos níveis sanguíneos e diminuição de sua atividade fisiológica, o que exigirá ajuste na sua posologia.

Essas interações podem interferir nos testes de supressão da dexametasona, que poderão ser interpretados com cautela durante a administração destas drogas. Foram relatados resultados falsos-negativos no teste de supressão da dexametasona em pacientes tratados com indometacina.

O tempo de protrombina deve ser verificado frequentemente nos pacientes que estejam recebendo simultaneamente corticosteroides e anticoagulantes cumarínicos, dadas as referências de que os corticosteroides têm alterado a resposta a estes anticoagulantes.

Estudos têm mostrado que o efeito usual da adição dos corticosteroides é a inibição da resposta aos cumarínicos, embora tenha havido algumas referências conflitantes de potencialização, não-corroborada por estudos.

Quando simultaneamente se administram os corticosteroides e diuréticos depletores de potássio, os pacientes devem ser observados estritamente quanto ao desenvolvimento de hipocalemia.

Além disso, os corticosteroides podem afetar os testes de nitroazultetrazol (NBT) para infecção bacteriana, produzindo resultados falso-negativos. O uso de anticoncepcionais orais pode inibir o metabolismo hepático do corticoide.

Pela ação hiperglicemiante do Fosfato Dissódico de Dexametasona (substância ativa), o uso com hipoglicemiantes orais e insulina necessita de ajuste de dose de uma ou ambas as drogas.