Bula do Prenisol

Distúrbios endócrinos

Insuficiência adrenocortical primária ou secundária (sendo que corticosteróides naturais como cortisona ou hidrocortisona são de primeira escolha). Análogos sintéticos podem ser utilizados em conjunto com mineralocorticóides, quando necessário (na infância a suplementação de mineralocorticóides é especialmente importante); hiperplasia adrenal congênita; tireoidite não-supurativa; hipercalcemia associada ao câncer.

Distúrbios reumáticos

Como terapia adjuvante para administração a curto prazo (para reverter paciente em episódio agudo ou exacerbado) em: artrite psoriática, artrite reumatóide, incluindo artrite reumatóide juvenil (em casos particulares serão utilizadas terapias de manutenção de baixas doses); espondilite anquilosante; bursite aguda e subaguda; tenossinovite aguda inespecífica; artrite gotosa aguda; osteoartrite pós-traumática; sinovites osteoartríticas; epicondilites.

Colagenoses

Durante exacerbação ou como terapia de manutenção em casos particulares de lúpus eritematoso sistêmico, cardite reumática aguda.

Doenças dermatológicas

Pênfigo; dermatite herpetiforme bolhosa; eritema multiforme grave (Síndrome de Stevens-Johnson); dermatite esfoliativa; micoses fungóides; psoríase grave; dermatite seborréica grave.

Estados alérgicos

Controle de condições alérgicas graves ou incapacitantes refratárias aos meios adequados de tratamentos convencionais; rinite alérgica perene ou sazonal; asma brônquica; dermatite de contato; dermatite atópica; doenças do soro; reações de hipersensibilidade a drogas.

Doenças oftálmicas

Processos inflamatórios e alérgicos agudos e crônicos graves: envolvendo o olho e seus anexos como úlceras marginais alérgicas da córnea; herpes zoster oftálmico; inflamação do segmento anterior; coroidite e uveíte posterior difusa; oftalmia simpática; conjuntivite alérgica; ceratite; coriorretinite; neurite óptica; irites e iridociclites.

Doenças respiratórias

Sarcoidose sintomática; Síndrome de Löefler não-tratável por outros meios; beriliose; tuberculose pulmonar fulminante ou disseminada quando usado concomitantemente à quimioterapia antituberculo se apropriada; pneumonite por aspiração.

Distúrbios hematológicos

Púrpura trombocitopênica idiopática em adultos; trombocitopenia secundária em adultos; anemia hemolítica adquirida (auto-imune); eritroblastopenia (anemia eritrocítica); anemia hipoplásica congênita (eritróide).

Doenças neoplásicas

Para o tratamento paliativo de leucemia e linfomas em adultos; leucemia aguda infantil.

Estados edematosos

Para indução de diurese ou remissão da proteinúria na síndrome nefrótica idiopática ou devida ao lúpus eritematoso, sem uremia.

Doenças gastrintestinais

Manutenção do paciente após um período crítico da doença em colite ulcerativa e enterite regional.

Doenças neurológicas

Exacerbações agudas da esclerose múltipla.

Outros

Meningite tuberculosa com bloqueio subaracnóide ou bloqueio iminente, quando utilizado concomitantemente a quimioterápicos antituberculosos apropriados. Triquinose com envolvimento neurológico ou do miocárdio.

Em adição às indicações citadas, Prenisol é indicado também para dermatomiosite sistêmica (polimiosite).

Contraindicação do Prenisol

Infecções fúngicas sistêmicas; hipersensibilidade à prednisolona e a qualquer outro componente da fórmula.

Como usar o Prenisol

Instruções de uso da seringa dosadora em mL e adaptador de frasco:

1. Abrir o frasco do medicamento e desembalar a seringa dosadora em mL e o adaptador de frasco. Para retirar a seringa dosadora em mL e o adaptador de frasco do envelope plástico, puxe as abas conforme figura. Retirar a tampa do bico da seringa dosadora (fig. 1).

2. Colocar o adaptador no bocal do frasco com firmeza (fig. 2).

3. Adaptar a seringa dosadora no adaptador de frasco (fig. 3).

4. Virar o frasco e aspirar a medida desejada. Puxar cuidadosamente o êmbolo, medindo a quantidade exata em mL, conforme a posologia recomendada pelo seu médico (fig. 4).

5. Retirar a seringa dosadora (fig. 5).

6. Esvaziar a seringa dosadora lentamente na boca, com a cabeça inclinada para trás (fig. 6).

7. Tampar o frasco sem retirar o adaptador (fig. 7).

8. Lavar bem a seringa dosadora com água corrente e fechá-la com sua respectiva tampa.

Observações

O adaptador e a seringa dosadora são de uso exclusivo para administração de Prenisol por via oral.

O manuseio deve ser feito somente por adultos.

Posologia

Atenção:

utilizar a seringa exclusiva que acompanha o produto.

Esta seringa está graduada de ml em ml. em caso de dúvida consulte seu médico (1 ml de solução equivale a 3 mg de prednisolona. cada mg de prednisolona equivale a 1,34 mg de fosfato sódico de prednisolona).

A dosagem inicial de Prenisol pode variar de 5 a 60 mg por dia, dependendo da doença específica que está sendo tratada. As doses de Prenisol requeridas são variáveis e devem ser individualizadas de acordo com a doença em tratamento e a resposta do paciente. Para bebês e crianças, a dosagem recomendada deve ser controlada pela resposta clínica e não pela adesão estrita ao valor indicado pelos fatores idade e peso corporal. Iniciar a terapia com a menor dose da posologia em idosos.

A dosagem deve ser reduzida ou descontinuada gradualmente quando a droga for administrada por mais do que alguns dias.

Posologia para crianças

A dose pediátrica inicial pode variar de 0,14 a 2 mg/kg de peso por dia, ou de 4 a 60 mg por metro quadrado de superfície corporal por dia, administrados de 3 a 4 vezes por dia. Posologias para recém-nascidos e crianças devem ser orientadas segundo as mesmas considerações feitas para adultos, ao invés de se adotar rigidez estrita aos índices para idade ou peso corporal. Na Síndrome Nefrótica utiliza-se 60 mg/ m²/ dia em 3 vezes ao dia por 4 semanas, seguidas de 40 mg/ m² em dias alternados, por 4 semanas.

Em situações de menor gravidade, doses mais baixas, geralmente, são suficientes, enquanto que para alguns pacientes, altas doses iniciais podem ser necessárias. A dose inicial deve ser mantida ou ajustada até que a resposta satisfatória seja notada. Depois disso deve-se determinar a dose de manutenção por pequenos decréscimos da dose inicial a intervalos de tempo determinados, até que se alcance a dose mais baixa para se obter uma resposta clínica adequada. Deve-se ter em mente que é necessária uma constante observação em relação à dosagem de Prenisol. Se por um período razoável de tempo não ocorrer resposta clínica satisfatória, o tratamento com Prenisol deve ser interrompido e o paciente transferido para outra terapia apropriada.

Incluem-se as situações nas quais pode ser necessário ajuste na dose: mudança no estado clínico secundário por remissão ou exacerbação no processo da doença, a suscetibilidade individual do paciente à droga e o efeito da exposição do paciente a situações estressantes não diretamente relacionadas à doença em tratamento; se for necessário que o tratamento seja interrompido, é recomendado que a retirada seja gradual e nunca abrupta.

Siga a orientação do seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento.

Não interromper o tratamento sem o conhecimento do seu médico.

Precauções do Prenisol

Durante a terapia com Prenisol evite qualquer contato com pacientes portadores de varicela ou sarampo. Caso ocorra, procure imediatamente seu médico.

Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para o diagnóstico precoce e tratamento.

Em pacientes sob terapia com corticosteróides submetidos a situações incomuns de estresse (trauma, cirurgia, etc.), recomenda-se que a dosagem de corticosteróides seja aumentada rapidamente, antes, durante e após a situação estressante. Os corticosteróides podem mascarar alguns sinais de infecção e novas infecções podem aparecer durante o tratamento. Durante o uso de corticosteróides pode haver diminuição da resistência e dificuldade na localização de infecções.

O uso prolongado de corticosteróides pode produzir catarata subcapsular posterior, glaucoma com possível lesão dos nervos ópticos e pode aumentar a ocorrência de infecções secundárias oculares devido a fungos e viroses.

Doses médias e elevadas de hidrocortisona e cortisona podem causar elevação da pressão arterial, retenção de sódio e água e aumento da excreção de potássio. Esses efeitos ocorrem menos freqüentemente com os derivados sintéticos, a não ser quando utilizados em altas doses. Pode ser necessária a restrição dietética de sal e a suplementação de potássio.Todos os corticosteróides aumentam a excreção de cálcio.

Quando em terapia com corticosteróides os pacientes não devem ser vacinados contra varíola. Outras imunizações não devem ser feitas em pacientes sob corticoterapia, especialmente em altas doses, devido aos possíveis riscos de complicações neurológicas e a ausência de resposta imune.

Crianças e adultos sob terapia imunossupressora são mais sensíveis a infecções do que indivíduos saudáveis. Varicela e sarampo, por exemplo, podem ter um curso mais grave e até fatal em crianças e adultos não-imunes sob corticoterapia. Em crianças e adultos que não tiveram infecções causadas por esses agentes, deve-se ter o cuidado especial de evitar a exposição aos mesmos. Desconhece-se como a dose, via e duração de administração de corticosteróides podem afetar o risco de desenvolvimento de infecção disseminada. A contribuição da causa da doença e/ou tratamento prévio com corticosteróides a este risco também é desconhecida. Se o paciente for exposto à varicela, pode ser indicada a profilaxia com imunoglobulina específica para varicela. Se o paciente for exposto ao sarampo, pode ser indicada a profilaxia com pool de imunoglobulinas intramuscular. Caso ocorra o desenvolvimento da varicela, deve-se considerar o tratamento com agentes antivirais.

Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para o diagnóstico precoce e tratamento.

O uso de prednisolona em tuberculose ativa deve ser restrito a casos de tuberculose fulminante ou disseminada, nas quais o corticosteróide é usado para o controle da doença associado a um regime antituberculoso apropriado.

Quando os corticosteróides forem indicados a pacientes com tuberculose latente ou com reatividade à tuberculina é necessária rigorosa observação, pois pode haver reativação da doença. Durante corticoterapia prolongada, estes pacientes devem receber quimioprofilaxia.

Em casos de insuficiência adrenocortical induzida por prednisolona, pode-se minimizar o quadro por redução gradual da dosagem. Devido à possibilidade de persistência desse quadro após a interrupção do tratamento por algum tempo, pode ser necessário reiniciar a corticoterapia em situações de estresse. Como a secreção de mineralocorticóide pode estar reduzida, deve-se administrar concomitantemente sais ou mineralocorticóides.

Em pacientes portadores de hipotireoidismo ou com cirrose, existe aumento do efeito do corticosteróide.

Pacientes portadores de herpes simples ocular devem utilizar corticosteroides com cautela pois pode haver possível perfuração de córnea.

A menor dose possível de corticosteróide deve ser utilizada a fim de se controlar as condições sob tratamento. Quando a redução da dosagem for possível, esta deve ser feita gradualmente.
Podem aparecer distúrbios psíquicos quando do uso de corticosteróides, variando desde euforia, insônia, alteração do humor, alteração de personalidade, depressão grave até manifestações de psicose ou instabilidade emocional. Tendências psicóticas preexistentes podem ser agravadas pelos corticosteróides.

Em hipoprotrombinemia, o ácido acetilsalicílico deve ser utilizado com cautela quando associado à corticoterapia.

Deve haver cuidado na utilização de esteróides em casos de colite ulcerativa não-específica caso haja possibilidade de perfuração iminente, abscesso ou outras infecções piogênicas; diverticulite; anastomoses de intestino; úlcera péptica ativa ou latente; insuficiência renal; hipertensão; osteoporose e miastenia gravis.

O crescimento e desenvolvimento de crianças sob corticoterapia prolongada devem ser observados cuidadosamente.

Embora estudos clínicos controlados tenham demonstrado a efetividade dos corticosteróides em aumentar a rapidez da resolução do problema das exacerbações agudas da esclerose múltipla, eles não demonstraram que os corticosteróides afetam o resultado final do histórico natural da doença. Os estudos mostram que doses relativamente maiores de corticosteróides são necessárias para alcançar um efeito significativo.

Pressão arterial, peso corporal, dados rotineiros de laboratório, incluindo glicose pós-prandial de 2 horas e potássio sérico, raio-X de tórax e partes superiores devem ser obtidos a intervalos regulares.

Reações Adversas do Prenisol

Neurológicas

Convulsões, aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotumor cerebral), usualmente após tratamento; cefaléia; vertigem.

Musculoesqueléticas

Fraqueza muscular, miopatia esteróide, perda de massa muscular, osteoporose, fratura vertebral por compressão, necrose asséptica da cabeça umeral e femoral, fratura patológica de ossos longos.

Gastrintestinais

Úlcera péptica com possível perfuração e hemorragia; pancreatite; distensão abdominal; esofagite ulcerativa.

Dermatológicas

Retardo da cicatrização; atrofia cutânea (pele fina e frágil); petéquias e equimoses; eritema facial; sudorese aumentada; pode ocorrer supressão a reações de alguns testes cutâneos.

Endócrinas

Irregularidades menstruais; desenvolvimento de estado cushingóide; retardo do crescimento em crianças; ausência de resposta secundária adrenocortical e hipofisária, especialmente em situações de estresse, como trauma, cirurgia ou doença.

Diminuição da tolerância a carboidratos, manifestação de diabetes mellitus latente; aumento das necessidades de insulina ou hipoglicemiantes orais em diabéticos.

Oftálmicas

Catarata subcapsular posterior; aumento da pressão intra-ocular; glaucoma; exoftalmia.

Hidroeletrolíticas

Retenção de sódio; retenção de líquido; insuficiência cardíaca congestiva em pacientes suscetíveis, perda de potássio, alcalose hipocalêmica; hipertensão arterial.

Metabólicas

Balanço negativo de nitrogênio devido ao catabolismo protéico.

Informe seu médico o aparecimento de reações desagradáveis.

Caso apresente febre, ou qualquer outro sintoma de infecção ou efeitos desagradáveis, procure imediatamente assistência médica e não deixe de informar ao médico que está em tratamento com fosfato sódico de Prenisol.

População Especial do Prenisol

Gravidez e lactação

A utilização de Prenisol durante a gravidez e lactação deve ser feita sob acompanhamento médico. Informe seu médico a ocorrência de gravidez na vigência do tratamento ou após seu término. Informar ao médico se está amamentando.

Como estudos adequados de reprodução humana não foram feitos com corticosteróides, o uso de prednisolona na gravidez, lactação ou em mulheres com potencial de engravidar, requer que os possíveis benefícios da droga justifiquem o risco potencial para a mãe, embrião ou feto.

Como estudos adequados de reprodução humana não foram feitos com corticosteróides, o uso de prednisolona na gravidez, lactação ou em mulheres com potencial de engravidar, requer que os possíveis benefícios da droga justifiquem o risco potencial para a mãe, embrião ou feto.

A prednisolona é excretada no leite materno em baixos níveis (menos de 1% da dose administrada). Medidas de cautela devem ser tomadas quando a prednisolona é administrada a lactantes.
Crianças nascidas de mães que receberam corticosteróides durante a gravidez, devem ser cuidadosamente observadas quanto ao surgimento de hipoadrenalismo.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.

Portadores de diabetes

Pacientes diabéticos podem fazer uso de Prenisol, desde que sob estrita orientação médica.

Composição do Prenisol

Cada mL de solução oral contém:

*4,02 mg de fosfato sódico de prednisolona equivalem a 3 mg de prednisolona base.

**Sacarina sódica, ciclamato de sódio, fosfato de sódio dibásico, fosfato de sódio monobásico, edetato dissódico di-hidratado, metilparabeno, essência de cereja, sorbitol, água purificada.

Superdosagem do Prenisol

Não há relatos da ingestão acidental de grandes quantidades de prednisolona em período de tempo curto. O tratamento da superdosagem aguda é por lavagem gástrica imediata ou indução de vômito.

O uso prolongado de corticosteróides pode produzir sintomas psíquicos; face de lua-cheia; depósitos anormais de gordura; retenção de líquido; aumento do apetite; ganho de peso; hipertricose; acne; estrias; equimoses; sudorese aumentada; pigmentação; pele seca e descamativa; perda de cabelo; aumento da pressão arterial; taquicardia; tromboflebite; resistência diminuída às infecções; balanço negativo de nitrogênio com retardo da cicatrização; cefaléia; fraqueza; distúrbios menstruais; sintomas acentuados da menopausa; neuropatias; distúrbios psíquicos; fraturas; osteoporose; úlcera péptica; tolerância diminuída à glicose; hipocalemia e insuficiência adrenal.

Em crianças observou-se hepatomegalia e distensão abdominal.

Nos casos de superdosagem crônica em pacientes portadores de doença grave que necessitem de corticoterapia contínua, deve-se reduzir a dose de prednisolona, por um período de tempo, ou deve-se introduzir o tratamento em dias alternados.

Interação Medicamentosa do Prenisol

Medicamento-medicamento

Com base no seu potencial de significância clínica, foram selecionadas as seguintes interações medicamentosas com corticosteroides:

Antiácidos; agentes antidiabéticos (oral ou insulina); glicosídeos digitálicos; diuréticos; fármacos que induzem as enzimas microssomais hepáticas, tais como barbitúricos, fenitoína e rifampicina; suplementos de potássio; ritodrina; medicações ou alimentos contendo sódio; somatropina; vacinas de vírus vivos ou outras imunizações.

Convulsões foram relatadas durante o uso concomitante de metilprednisolona e ciclosporina. Visto que o uso concomitante destes agentes resulta em inibição mútua do metabolismo, é possível que os efeitos adversos associados ao uso isolado de cada medicamento sejam mais propensos a ocorrerem.

s fármacos que induzem as enzimas hepáticas tais como fenobarbital, fenitoína e rifampicina, podem aumentar o “clearance” dos corticosteroides e podem requerer aumento da dose de corticosteroide para atingir a resposta desejada.

Fármacos como troleandomicina e cetoconazol podem inibir o metabolismo dos corticosteroides e consequentemente diminuir o seu “clearance”. Portanto, a dose de corticosteroide deve ser adequada para evitar toxicidade esteroidal.

Pode ocorrer aumento do risco de toxicidade com salicilatos quando da interrupção da corticoterapia. Pacientes portadores de hipoprotrombinemia devem ter cautela quando do uso concomitante de aspirina com corticosteroides.

O efeito dos corticosteroides sobre os anticoagulantes orais é variável. Foram observados tanto aumento como diminuição dos efeitos dos anticoagulantes, quando administrados concomitantemente a corticosteroides. Portanto, os índices de coagulação devem ser monitorados para manter o efeito anticoagulante desejado.

Em pacientes tratados com corticosteroides sistêmicos, o uso de relaxantes musculares não-despolarizantes pode resultar em relaxamento prolongado.

O uso concomitante de estrogênios pode diminuir o metabolismo dos corticosteroides, incluindo a hidrocortisona. A necessidade de corticosteroide pode ser reduzida em pacientes que utilizam estrogênios (por exemplo: medicamentos contraceptivos).

O tratamento concomitante com inibidores da CYP3A, incluindo produtos que contenham cobicistate, pode aumentar o risco de eventos adversos sistêmicos dos corticosteroides. A combinação deve ser evitada a menos que o benefício ultrapasse o aumento do risco de tais eventos adversos, neste caso os pacientes devem ser monitorados de perto.

Recomenda-se aumentar a dose de manutenção de glicocorticoides se os seguintes medicamentos forem administrados ao mesmo tempo: certos antibióticos (rifampicina).

Se o paciente a receber glicocorticoides for tratado ao mesmo tempo com outros antibióticos (eritromicina), recomenda-se uma redução na dose de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).

A eficácia dos anticoagulantes cumarínicos pode ser aumentada pela terapia concomitante com corticosteroides e o monitoramento rigoroso do INR ou tempo de protrombina é necessário para evitar o sangramento espontâneo.

A coadministração com anti-inflamatórios não esteroides pode aumentar o risco de ulceração gastrointestinal e hemorragia gastrointestinal.

Combinações contraindicadas

Vacinas vivas atenuadas

Exceto para inalação e uso local, e para doses acima de 10 mg/dia de equivalente de prednisona (ou gt; 2 mg/kg/ dia em crianças ou gt; 20 mg/dia em crianças com mais de 10 kg) por mais de duas semanas e para o corticosteroide “Bolus”: risco de doença induzida por vacina generalizada e potencialmente fatal. As vacinas vivas atenuadas são contraindicadas mesmo durante os 3 meses após a descontinuação da corticoterapia.

Combinações a serem levadas em conta

Fluoroquinolonas

Possível aumento do risco de tendinopatia, mesmo ruptura do tendão (raro), particularmente em pacientes que recebem corticoterapia prolongada.

Combinações que devem ser usadas com cautela

Outros medicamentos indutores de hipocalemia (diuréticos indutores de hipocalemia isolados ou combinados, laxantes estimulantes, anfotericina B por via IV, tetracosactídeo) devido ao aumento do risco de hipocalemia. Monitorização do potássio sérico com, se necessário, correção.

Digoxina porque hipocalemia favorece os efeitos tóxicos dos glicosídeos cardíacos. Corrigir qualquer hipocalemia de antemão e realizar monitoramentos clínicos, eletrolíticos e eletrocardiográficos.

Anticonvulsivantes indutores de enzimas

Diminuição das concentrações plasmáticas e eficácia dos corticosteroides devido a um aumento no seu metabolismo hepático pelo indutor:

As consequências são particularmente significativas em pacientes com doença de Addison tratados com hidrocortisona e no caso de transplante. Monitoramento clínico e biológico; ajuste da dose de corticosteroides durante o tratamento através do indutor e após a sua descontinuação.

Isoniazida

Descreve o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa):

Diminuição das concentrações plasmáticas de isoniazida.

Mecanismo invocado:

Aumento do metabolismo hepático da isoniazida e diminuição da dos glicocorticóides. Monitoramento clínico e biológico.

A hipocalemia é um fator que favorece o aparecimento de perturbações do ritmo cardíaco (particularmente torsades de pointes) e aumenta a toxicidade de alguns medicamentos. Por conseguinte, os medicamentos que podem causar hipocalemia estão envolvidos num grande número de interações.

Medicamento-substância química, com destaque para o álcool

O risco de ulceração gastrintestinal ou hemorragia é aumentado quando o álcool é utilizado concomitantemente com os glicocorticoides.

Medicamento-exame laboratorial

Os glicocorticoides podem diminuir a absorção de I131 e as concentrações de iodo ligado às proteínas, dificultando a monitoração da resposta terapêutica dos pacientes recebendo medicamento para tireoidite. Os glicocorticoides podem produzir resultados falso-negativos no teste de tetrazólio nitroazul (NBT) para infecções bacterianas sistêmicas. Os glicocorticoides podem suprimir as reações de testes cutâneos.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

Ação da Substância Prenisol

Resultados de Eficácia

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) tem dentre as suas indicações o tratamento de desordens glandulares como a doença de Addison. É amplamente utilizada, sendo geralmente usada em dose única pela manhã. Tem como vantagem em comparação à hidrocortisona, a posologia uma vez ao dia. Estudo realizado por Bleicken et al (2008) analisou 427 pacientes em uso de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) para o tratamento de insuficiência adrenal e comparou com um grupo controle de pacientes que usavam hidrocortisona. O resultado demonstrou que os pacientes que usaram Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) como terapia de reposição de glicocorticoide apresentaram um estado subjetivo de saúde (subjective health status) semelhante aos que usaram hidrocortisona (1).

Estudo multicêntrico com 250 pacientes comparou pacientes em uso de um DMARD isolado em relação a pacientes fazendo uso de um DMARD associado ao Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa). Este estudo teve duração de 2 anos e demonstrou que o uso do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), em baixas doses, associada ao DMARD retardou a progressão de lesão radiológica em paciente com artrite reumatoide inicial, promovendo uma alta taxa de remissão e sendo bem tolerado(2).

 Estudo realizado por Cattermole et al (2009) procedeu a uma análise econômica de estudos randomizados comparando o tratamento de pacientes com artrite gotosa em uso de indometacina ou Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) e chegou à conclusão de que o uso do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) no tratamento de pacientes com artrite gotosa por 5 dias é tão eficaz quanto o tratamento com a indometacina, além de ser mais custo-efetivo, devendo ser a primeira opção no tratamento desta condição clínica (3).

O lúpus Eritematoso Sistêmico é uma doença do colágeno, de origem auto-imune e que tem dentro das suas manifestações clínicas o aparecimento da nefrite Lúpica. Estudo de metanálise realizado por Flancetal (2004) mostrou que o uso de glicocorticoides, dentre eles o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), associado à ciclosporina tem se mostrado a melhor opção para que se preserve a função renal em pacientes com nefrite lúpica proliferativa (4).

O uso de corticoide sistêmico é recomendado no tratamento de quadro asmático em exacerbação que não responde satisfatoriamente à terapia isolada com o uso inalatório de medicamentos ß2 agonistas. Dentre os corticoides, o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) se mostra como uma opção terapêutica conhecidamente eficaz (5) e cuja apresentação farmacêutica em solução oral facilita sua administração em crianças pequenas (6). Além disso, não parece haver um ganho no uso de corticoide intravenoso em comparação ao corticoide oral (5).

Segundo guideline publicado por Zuberbier et al (2009), o uso do corticoide sistêmico, entre eles o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), é preconizado no tratamento da urticária em exacerbação, por um período curto de 3 a 7 dias, onde não houve resposta satisfatória após o uso do anti-histamínico de 2ª. Geração (7).

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) tem sido usada no tratamento de quadros dermatológicos como no caso descrito por Booker (2009), onde uma paciente de 41 anos de idade desencadeou Síndrome de Stevens-Johnson após fazer uso de um produto para cabelo. O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) foi usada para o tratamento da doença, além das medidas de suporte, e que culminaram com a melhora do quadro clínico. Deste mesmo modo o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) tem sido utilizada no tratamento de outras afecções dermatológicas que acometem pele e membranas mucosas (8).

Estudo realizado por Oshitani (1995) demonstrou a eficácia do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) oral no tratamento de pacientes com colite ulcerativa (9).

O uso de corticoide tem sido descrito como parte do tratamento de doenças mieloproliferativas, entre elas os linfomas. Hamblin (2001) destaca o uso do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) associada a outras medicações no tratamento da leucemia linfocítica crônica (10) .

Referências bibliográficas

1 – Bleicken B, et al. Impaired subjective health status in chronic adrenal insufficiency: impact of different glucocorticoid replacement regimens. Eur J Endocrinol. 2008 Dec;159(6):811-7.
2 – Svensson B, et al. Low-dose prednisolone in addition to the initial disease-modifying antirheumatic drug in patients with early active rheumatoid arthritis reduces joint destruction and increases the remission rate: a twoyear randomized trial. Arthritis Rheum. 2005 Nov;52(11):3360-70.
3 – Cattermole GN, et al. Oral prednisolone is more cost-effective than oral indomethacin for treating patients with acute gout-like arthritis. Eur J Emerg Med. 2009 Oct;16(5):261-6.
4 – Flanc RS, et al. Treatment for lupus nephritis. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD002922. Review.
5 – Shee C. Corticosteroids and acute asthma. Lancet. 2005 Jan 22-28;365(9456):294.
6 – Hendeles L. Selecting a systemic corticosteroid for acute asthma in young children. J Pediatr. 2003 Feb;142(2 Suppl):S40-4.
7 – Zuberbier T, et al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: management of urticária. Allergy 2009: 64: 1427–1443.
8 – Booker MJ. Stevens-Johnson Syndrome triggered by chemical hair relaxer: a case report. Cases J. 2009 Aug 5;2:7748.
9 – Oshitani N, et al. Corticosteroids for the management of ulcerative colitis. J Gastroenterol. 1995 Nov;30 Suppl 8:118-20.
10- Hamblin TJ. Achieving optimal outcomes in chronic lymphocytic leukaemia. Drugs. 2001;61(5):593-611.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

Características Farmacológicas

Propriedades farmacodinâmicas

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é um glicocorticoide sintético com as propriedades gerais dos corticosteroides. Comparado à hidrocortisona, o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) possui uma atividade glicocorticoide e anti-inflamatória três vezes mais potente, porém é consideravelmente menos ativa no que diz respeito à sua atividade mineralocorticoide.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), assim como a hidrocortisona, é um potente agente terapêutico que influencia a atividade bioquímica da maioria dos tecidos corpóreos.

O mecanismo de ação dos corticosteroides parece ser por controle da síntese das proteínas. Os corticosteroides reagem com os receptores de proteínas no citoplasma das células sensíveis na maioria dos tecidos para formar um complexo receptor-esteroide.

Propriedades farmacocinéticas

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é um pró-fármaco, hidrolisado in vivo para Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), pela fosfatase alcalina em toda parede intestinal antes da absorção.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é rapidamente e bem absorvida (t_máx = 1-2 horas) pelo trato gastrintestinal após sua administração oral; 90-95% do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) liga-se às proteínas plasmáticas, tanto menos em doses maiores.

O volume aparente de distribuição para o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) livre é 1,5 +/- 0,2 L/kg.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é eliminada do plasma com meia-vida de 2 a 4 horas. O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é metabolizada principalmente no fígado. Aproximadamente 7-15% de uma dose oral de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é excretada na urina como Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) inalterada, sendo o restante recuperado como metabólitos, incluindo sulfatos e conjugados glicuronídeos.

Carcinogenicidade/ Mutagenicidade

Em ratos machos, a administração de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) com água em nível de dose diário de 0,4mg/kg durante 2 anos causou um aumento na incidência de tumores hepatocelulares. Resultados similares foram obtidos com a acetonida de triancinolona e budesonida, indicando um efeito da classe dos glicocorticoides. A resposta hepatocarcinogênica a estes fármacos não parece ser relacionada à atividade genotóxica.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

Cuidados de Armazenamento do Prenisol

Manter à temperatura ambiente (15º a 30ºC). Proteger da luz e manter em lugar seco.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.

Prazo de validade

Os números de lote e as datas de fabricação e validade estão impressas no cartucho do medicamento.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Antes de usar observe o aspecto do medicamento.

Dizeres Legais do Prenisol

Registro M.S. nº 1.0583.0688

Farm. Resp.:

Dra. Maria Geisa P. De Lima e Silva
CRF-SP nº 8.082.

Registrado por:

Germed Farmacêutica LTDA
Rod. Jornalista Francisco Aguirre Proença, KM 08
Bairro Chacara Assay – Hortolândia/SP
CEP: 13186-901 – CNPJ: 45.992.062/0001-65
Indústria Brasileira.

Fabricado por:

EMS S/A
Hortolândia/SP